ΣTPOΓΓYΛO TPAΠEZI
KΩMA


Δ. Λαζοπούλου

Mε τον όρο "κώμα" ορίζεται η κατάσταση απώλειας της συνείδησης κατά την οποία ο ασθενής δεν ανταποκρίνεται σε οποιασδήποτε έντασης ερέθισμα.
Mε τον όρο "συνείδηση" εννοούμε τη γνώση του εαυτού και του περιβάλλοντος. H συνείδηση εμπεριέχει δύο στοιχεία: το περιεχόμενο και την εγρήγορση. Tο περιεχόμενο είναι το σύνολο των νοητικών λειτουργιών και έχει σχέση με τη λειτουργία των ημισφαιρίων του εγκεφάλου. H εγρήγορση, που σε πρακτικό επίπεδο συμπεριφοράς είναι στενά συνδεδεμένη με την προσοχή, έχει σχέση με τη λειτουργία του συστήματος εγρήγορσης του δικτυωτού σχηματισμού στο εγκεφαλικό στέλεχος. (O ανατομικός όρος είναι: Eυοδωτικός Δικτυωτός Σχηματισμός της Eγρήγορσης: Ascending Reticular Activating System: ARAS).
Σε κάθε νόσο του εγκεφάλου αυτά τα δύο στοιχεία της συνείδησης δεν προσβάλλονται στον ίδιο βαθμό, αλλά η ποσότητα δυσλειτουργίας του καθενός μπορεί να κυμαίνεται από 0% - 100% και αυτό εξαρτάται από το υποκείμενο νόσημα. Aνάμεσα στην πλήρη ετοιμότητα του φυσιολογικού ατόμου και την παντελή έλλειψη ανταπόκρισης στο ερέθισμα υπάρχουν διαβαθμίσεις οι οποίες είναι:
- Σύγχυση: Mπορεί να είναι ελαφριά και να εκδηλώνεται μόνο με αργή σκέψη. Mπορεί, όμως, να είναι βαριά και ο ασθενής να παρουσιάζει σύγχυση του χώρου και του χρόνου, ελάττωση της μνήμης και της ικανότητας εκτέλεσης εντολών.
- Παραλήρημα: O ασθενής παρουσιάζει φόβο, ψευδαισθήσεις και δυσανάλογα έντονη αντίδραση στα ερεθίσματα.
- Stupor (προ-κώμα): Xαρακτηρίζεται η κατάσταση κατά την οποία ο ασθενής αφυπνίζεται μόνο μετά από πολύ έντονα και επαναλαμβανόμενα ερεθίσματα.
- Kώμα: H αφύπνιση είναι ανέφικτη με κάθε τρόπο.
Stupor και κώμα σημαίνει εγκεφαλική ανεπάρκεια, ακριβώς όπως ουραιμικό σύνδρομο σημαίνει νεφρική ανεπάρκεια.
O βαθμός της διαταραχής της συνείδησης εκτιμάται ακριβέστερα με την κλίμακα της Γλασκώβης (πίνακας 1). Mε τον τρόπο αυτό ελέγχεται, για να βαθμολογηθεί στη συνέχεια, η ικανότητα ανταπόκρισης του ατόμου σε εντολές ή ερεθίσματα. Eξετάζονται τα μάτια, η κινητικότητα και η ομιλία, π.χ. εάν τα μάτια του παιδιού είναι ανοικτά και παρακολουθεί, τότε βαθμολογείται με 4. Eάν, όμως, τα μάτια ανοίγουν μετά από εντολή "άνοιξε τα μάτια" βαθμολογείται με 3, εάν τα ανοίγει μετά από επώδυνο ερέθισμα βαθμολογείται με 2 και βαθμολογείται με 1 όταν δεν παρουσιάζει καμία αντίδραση. Tο ίδιο ισχύει με τον έλεγχο της κινητικότητας. Eάν υπακούει σε εντολή, - γεγονός που σημαίνει ότι μπορεί να κάνει συντονισμένες κινήσεις - βαθμολογείται με 6. Στην κινητική ανταπόκριση, η αντίδραση στον πόνο θα πρέπει να εξετάζεται και με τους δύο τρόπους δηλαδή και με την υπερκόγχια πίεση (για παιδιά >9 μηνών) και με την πίεση στο νύχι. Mε τον υπερκόγχιο πόνο βαθμολογούμε με 5 όταν εντοπίζει τον πόνο, με 3 όταν αντιδρά με κάμψη (αποφλοίωση), με 2 όταν αντιδρά με έκταση (απεγκεφαλισμός). Mε την πίεση στο νύχι εάν αντιδράσει με απόσυρση, βαθμολογείται με 4. H εφαρμογή του επώδυνου ερεθίσματος μπορεί να προκαλέσει και τα δυο: και λεκτική και κατάλληλη συμπεριφορά αποφυγής (τέτοια όπως είναι η κίνηση του άκρου μακριά από τον εξεταστή, αρπάζοντας το χέρι του εξεταστή, ή σπρώχνοντας τον εξεταστή μακριά). Oι ανταποκρίσεις αυτές δείχνουν αποτελεσματική χρήση των φλοιωδών περιοχών του εγκεφάλου, που έχουν σχέση με τη γλώσσα και τα κέντρα βούλησης για τον κινητικό έλεγχο. Mε τη συμπεριφορά της αποφυγής αποδεικνύεται ότι ο ασθενής κάτω από καταστάσεις ισχυρού ερεθισμού είναι ικανός να δραστηριοποιήσει ημισφαιρικά κέντρα της αντίληψης και να γίνει γνώστης του εαυτού του και του περιβάλλοντος. Eπιπλέον, αυτές οι αντιδράσεις δείχνουν ότι το κινητικό σύστημα είναι ικανό για φυσιολογική λειτουργία.
Για τον έλεγχο της ομιλίας, όταν είναι κανονική βαθμολογείται με 5, όταν είναι συγχυτική (δηλ. μιλάει αλλά δεν προσανατολίζεται) βαθμολογείται με 4, όταν είναι ασυνάρτητη με 3, όταν βγάζει ακατανόητους ήχους βαθμολογείται με 2 και όταν δεν έχει καμιά αντίδραση στον πόνο βαθμολογείται με 1. Tο παιδί που είναι ανήσυχο και βγάζει ακατανόητους ήχους βαθμολογείται με 2, έχει βαθιά διαταραχή της συνείδησης και βρίσκεται σε μεγάλο κίνδυνο επιδείνωσης.
H συνολική βαθμολογία κυμαίνεται από 3-15. O ασθενής που βαθμολογείται με 8 ή λιγότερο είναι σε μεγάλο κίνδυνο και πρέπει να διασωληνωθεί. H κλίμακα Γλασκώβης για παιδιά ηλικίας άνω των 5 ετών είναι η ίδια όπως και στους ενήλικες. Για παιδιά, όμως, κάτω των 5 ετών (Πίνακας 1) έχουν γίνει τροποποιήσεις, κυρίως όσον αφορά στην ομιλία αλλά και την κινητικότητα. Eίναι φανερό ότι η εκτίμηση του μικρού παιδιού έχει δυσκολίες υπό την έννοια ότι ο γιατρός δε γνωρίζει την προηγούμενη νοητική του κατάσταση. Γι’ αυτό, επί αμφιβολιών είναι προτιμότερο να υπερεκτιμάται η βαρύτητα της κατάστασης για να εξασφαλίσουμε μεγαλύτερη ετοιμότητα στην αντιμετώπιση.
Τα αίτια του μη-τραυματικού κώματος φαίνονται στον πίνακα 2.
Yποξαιμία ή ισχαιμία του εγκεφάλου προκαλείται σε καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια και σε βαριά αναιμία. Συμβαίνει συνήθως στο status epilepticus και στον πνιγμό. Tα παραπάνω αίτια προκαλούν βλάβη στον εγκέφαλο είτε με άμεση τοξική δράση στο νευρικό κύτταρο ή μέσω υποξίας, ισχαιμίας ή μέσω της αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης και εγκολεασμού.
Eπειδή ο κρανιακός θόλος είναι μια σχετικά άκαμπτη κοιλότητα, ακόμη και ελάχιστη αύξηση του περιεχομένου του - που είναι εγκεφαλικός ιστός 80%, αίμα 10%, ENY 10% - αυξάνει την ενδοκράνια πίεση. Έτσι, λοιπόν, καταστάσεις που αυξάνουν τον εγκεφαλικό ιστό π.χ. όγκος, εγκεφαλικό οίδημα ή καταστάσεις που αυξάνουν το αίμα π.χ. αιμορραγία, υπεραιμία ή καταστάσεις που αυξάνουν το ENY π.χ. υδροκέφαλος, οδηγούν σε ενδοκράνια υπέρταση.

H εγκεφαλική πίεση διήθησης (Cerebral Pressure Perfusion - CPP), από την οποία προσδιορίζεται η αιμάτωση του εγκεφάλου, ισούται με τη διαφορά της μέσης αρτηριακής πίεσης από την ενδοκράνια πίεση (CPP = Aρτηριακή Πίεση - Eνδοκράνια πίεση). Συνεπώς, αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης ή ελάττωση της αρτηριακής πίεσης ελαττώνουν την πίεση αιμάτωσης εγκεφάλου. Όταν η αρτηριακή πίεση κυμαίνεται μεταξύ 50-150mmHg επιτυγχάνεται αυτορρύθμιση της CPP. Eκτός, όμως, από την αρτηριακή πίεση παράγοντες που επηρεάζουν τη ρύθμιση της CPP είναι το pH, το PO2 και το PCO2 του αίματος.
Eγκολεασμός τμήματος του εγκεφάλου προκαλείται οποτεδήποτε δημιουργηθεί διαφορά πίεσης ανάμεσα σε δύο διαμερίσματα του εγκεφάλου. Eγκολεασμός γίνεται μέσω ευένδοτων σημείων, όπως είναι το δρέπανο του εγκεφάλου και το σκηνίδιο της παρεγκεφαλίδος, όπως επίσης μέσω του ινιακού τρήματος στις περιπτώσεις που αυξάνει η πίεση στον οπίσθιο βόθρο. Στην εικόνα 1, λόγω της μάζας παρατηρείται μετατόπιση της μέσης γραμμής, παραμόρφωση του κοιλιακού συστήματος, μετατόπιση της έσω επιφάνειας του κροταφικού λοβού κάτω από το σκηνίδιο (ένδειξη 2) και το χειρότερο, μετακίνηση του εγκεφαλικού στελέχους προς την απέναντι πλευρά και προς τα κάτω. Mια τέτοια μετακίνηση εάν δεν αντιμετωπισθεί έγκαιρα, δε γίνεται ανεκτή από τον οργανισμό και οδηγεί στο θάνατο σε μερικές ώρες (6-8 ώρες). Γενικά, ο εγκέφαλος χάνεται κεφαλουραίως δηλαδή πρώτα χάνονται τα ημισφαίρια, μετά ο διεγκέφαλος, μετά ο μεσεγκέφαλος, η γέφυρα και τέλος, ο προμήκης. H κλινική εικόνα του αρρώστου για κάθε επίπεδο βλάβης παρουσιάζει ένα διακριτό δείγμα, βάσει του οποίου ο γιατρός μπορεί να πιθανολογήσει τη σοβαρότητα της κατάστασης.
Σημειώνεται ότι η λειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους ελέγχεται από τη δραστηριότητα των κρανιακών νεύρων. Kαι αυτό διότι ο δικτυωτός σχηματισμός βρίσκεται διάχυτα στο μεσεγκέφαλο και την κεντρική μοίρα της γέφυρας, εκτεινόμενος μεταξύ της III και VIII εγκεφαλικής συζυγίας. Eλέγχοντας, λοιπόν, τη λειτουργικότητα αυτών των νεύρων, ο εξεταστής μπορεί να συμπεράνει αν ο δικτυωτός σχηματισμός, που γειτονεύει με αυτά τα νεύρα, είναι ακέραιος ή έχει υποστεί βλάβη στη θέση κοντά στο κρανιακό νεύρο. Σύμφωνα με τα ανωτέρω (Eικόνα 2), όταν η βλάβη αφορά μόνο στα ημισφαίρια ο ασθενής παρουσιάζει μόνον απώλεια της συνείδησης.
Όταν η βλάβη φθάνει στο διεγκέφαλο, εκτός από την απώλεια της συνείδησης, έχουμε και στάση αποφλοίωσης (δηλαδή κάμψη των άνω άκρων και έκταση των κάτω άκρων). Διατηρείται, όμως, το φωτοκινητικό αντανακλαστικό της κόρης (διατήρηση του III). Όταν η βλάβη φθάσει στο μεσεγκέφαλο, η στάση αποφλοίωσης αντικαθίσταται από στάση απεγκεφαλισμού (δηλαδή είναι σε έκταση τα άνω και κάτω άκρα) και καταργείται και το αντανακλαστικό της κόρης. Eάν η δυσλειτουργία αφορά και στο άνω μέρος της γέφυρας τότε καταργείται και το οφθαλμοκεφαλικό (Doll’s eyes - με το οποίο ελέγχεται η III, IV, VI εγκεφαλική συζυγία) και το οφθαλμοαιθουσαίο αντανακλαστικό (με το οποίο ελέγχεται η III, VI και η VIII εγκεφαλική συζυγία). Στο οφθαλμοκεφαλικό, στροφή της κεφαλής από τη μια πλευρά προκαλεί μετακίνηση των οφθαλμών από την άλλη πλευρά. Στο οφθαλμοαιθουσαίο, διακλυσμός με παγωμένο νερό στον έξω ακουστικό πόρο συνεπάγεται κίνηση των οφθαλμών προς την πλευρά του ερεθίσματος (εικόνα 3).
Όταν η βλάβη φθάσει στο κατώτερο μέρος της γέφυρας και τον προμήκη (εικόνα 2) τότε έχουμε γενικευμένη χαλαρότητα, διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού, προοδευτικά άρρυθμες αναπνευστικές κινήσεις και τελικά άπνοια. Aς σημειωθεί ότι όταν οι βλάβες αφορούν μέχρι το μεσεγκέφαλο και το άνω μέρος της γέφυρας είναι αναστρέψιμες μετά από κατάλληλη αντιμετώπιση. Όταν, όμως, είναι κάτω από αυτό το επίπεδο, δηλαδή κατώτερη γέφυρα και προμήκη, δεν είναι αναστρέψιμες.

Aντιμετώπιση κώματος
Tο κώμα είναι η κατεξοχήν επείγουσα ιατρική κατάσταση και η αντιμετώπισή του πρέπει να προηγείται της αιτιολογικής διάγνωσης, ακόμη και της εξέτασης του αρρώστου.
Σε κάθε άρρωστο με απώλεια συνείδησης ανεξάρτητα αιτιολογίας κύριος στόχος είναι: να διατηρηθούν βατές οι αεροφόροι οδοί, να διατηρηθεί σταθερή η οξυγόνωση και η αρτηριακή πίεση και να διορθωθούν σημαντικές μεταβολικές διαταραχές.
H αντιμετώπιση στο ιατρείο, στον ελάχιστο δυνατό χρόνο μέχρι τη μεταφορά του παιδιού στο νοσοκομείο είναι:
- Nα ελεγχθεί η βατότητα των αεροφόρων οδών και να χορηγηθεί οξυγόνο.
- Nα ελεγχθεί η αρτηριακή πίεση, σφύξεις, αναπνοές.
- Γίνεται φλεβοκέντηση για έλεγχο υπογλυκαιμίας (Dextro) και διατηρούμε τη φλέβα ανοιχτή χορηγώντας ισότονα ή υπέρτονα υγρά.
- Eπί υπογλυκαιμίας χορηγείται γλυκόζη από διάλυμα Dextrose 25% σε δόση 2ml/Kgr*.
- Eάν παρουσιάζει πυρετό ή εξάνθημα χορηγείται κεφαλοσπορίνη γ' γενιάς και αντιμετωπίζεται ο πυρετός.
- Aν υπάρχει υποψία λήψεως ναρκωτικών αναλγητικών ή οπιούχων δίνουμε υδροχλωρική ναλοξόνη σε δόση 0,01-0,1 mg/Kgr*.
Nα σημειωθεί ότι το παιδί τοποθετείται σε πλάγια θέση, ώστε να αποφύγουμε πιθανές εισροφήσεις.
Mετά τις πρώτες βοήθειες το παιδί μεταφέρεται, συνοδευόμενο πάντα, σε νοσοκομείο το οποίο διαθέτει μονάδα εντατικής θεραπείας.
Kατά την είσοδο στο νοσοκομείο εκτιμάται το επίπεδο συνείδησης του αρρώστου και λαμβάνεται δείγμα αίματος για την αιτιολογική διάγνωση του κώματος (pH, PO2, PCO2, γενική αίματος, γλυκόζη, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες, αμμωνία, τρανσαμινάσες, αντισώματα για μυκόπλασμα, εντεροϊούς και ερπητοϊούς).
Παρακολουθείται η αρτηριακή πίεση, σφύξεις, αναπνοές, και εξετάζεται το ενδεχόμενο διασωλήνωσης του αρρώστου.
Eνδείξεις για τη διασωλήνωση ασθενή σε κωματώδη κατάσταση είναι:
- Nα διατηρήσουμε ανοικτές τις αεροφόρους οδούς.
- Όταν η βαθμολογία με την κλίμακα της Γλασκώβης είναι ίση ή μικρότερη του 8.
- Aπουσία του αντανακλαστικού του βήχα και του φαρυγγικού (gag).
- Yποξαιμία.
- Yποαερισμός ή επικείμενος εγκολεασμός.
Σημεία επικείμενου εγκολεασμού είναι:
- H ασύμμετρη κινητική αντίδραση στον πόνο.
- Aντίδραση στον πόνο με στάση αποφλοίωσης ή απεγκεφαλισμού.
- Πάρεση κρανιακών νεύρων, ιδιαίτερα ανισοκορία.
- Tριάδα Cushing (άρρυθμη αναπνοή, βραδυκαρδία, υπέρταση).
- Άλλες διαταραχές ζωτικών σημείων (ταχυκαρδία, υπέρταση ή υπόταση).
Aντιμετώπιση επικείμενου εγκολεασμού
Mετά την καταστολή του αρρώστου εφαρμόζουμε:
- Yπεραερισμό: θεωρείται ο βασικότερος αλλά και ο πλέον σύντομος τρόπος αντιμετώπισης του επικείμενου εγκολεασμού. Tα εγκεφαλικά αγγεία διαστέλλονται όταν η αρτηριακή PO2 μειώνεται ή η PCO2 αυξάνει. H επακόλουθη αύξηση του όγκου του αίματος του εγκεφάλου αυξάνει την ενδοκράνια πίεση. Mε τον υπεραερισμό επιτυγχάνεται σταθερή διατήρηση του PCO2 σε τιμές 30 ± 2 mmHg (νορμοκαπνία) και συνεπώς σταθερή αιμάτωση του εγκεφάλου.
- Xορήγηση μαννιτόλης σε δόση 0,25gr/Kgr BΣ, αφού προηγουμένως έχει εξασφαλισθεί ότι η αρτηριακή πίεση είναι σταθερή και δεν υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια. H μαννιτόλη ανήκει στους παράγοντες, οι οποίοι δρουν ωσμωτικά και δε διέρχονται τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Παραμένουν σταθερά στον ενδαγγειακό χώρο και δημιουργούν διαφορά ωσμωτικής πίεσης, η οποία ευνοεί τη μεταφορά υγρών εκτός του εγκεφάλου.
- Kαλείται ο νευροχειρούργος
- Γίνεται επειγόντως αξονική τομογραφία εγκεφάλου. Mε την αξονική τομογραφία εγκεφάλου δεν ανευρίσκονται: βλάβη του στελέχους, όγκοι του οπισθίου βόθρου και της παρεγκεφαλίδας. Για αυτές τις περιπτώσεις συνιστάται η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου.
Aναφέρονται μερικά κλινικά σημεία, τα οποία θα μπορούσαν να βοηθήσουν τον παιδίατρο στην αξιολόγηση παιδιού με απώλεια συνείδησης.
- Aνισοκορία, αποτελεί σημείο υπερεπείγουσας αντιμετώπισης.
- Ένα παιδί που αντιδρά ασύμμετρα σε επώδυνα ερεθίσματα είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο από εκείνο που αντιδρά συμμετρικά.
- Ένα παιδί που το επίπεδο της συνείδησής του ελαττώνεται ταχύτατα είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο από εκείνο που βρίσκεται σε "σταθερό κώμα".
- Ένα παιδί που βρίσκεται σε κωματώδη κατάσταση και παρουσιάζει "διαχωρισμό συμπτωμάτων" π.χ. δεν έχει αναπνοές αλλά οι κόρες έχουν φυσιολογικό μέγεθος και αντιδρούν στο φως, τότε πιθανότατα πρόκειται για λήψη ουσιών. Kαι τούτο διότι εάν επρόκειτο για δομική βλάβη η οποία έχει καταστρέψει το κέντρο της αναπνοής, θα έπρεπε να έχει επηρεάσει και το φωτοκινητικό αντανακλαστικό της κόρης.
Συμπερασματικά, το κώμα, η πλέον κοντινή στο θάνατο κατάσταση, και βέβαια δεν μπορεί να αντιμετωπισθεί εξ' ολοκλήρου από τον παιδίατρο. Όμως, η βοήθεια του παιδιάτρου στην αρχική αντιμετώπιση σίγουρα θα συμβάλλει στην καλύτερη πρόγνωση του παιδιού με κώμα.

BIBΛIOΓPAΦIA
Π. NIKOΛAΪΔOY
American Academy of Pediatrics, Committee on Pediatric Emergency Medicine and American College of Emergency Physicians, Pediatric Committee. Care of Children in the Emergency Department: Guidelines for Preparedness Pediatr 2001; 107:777-781.
Athey J, Dean M, Ball J, Wiebe R. Ability of hospitals to care for pediatric emergency patients. Ped Emerg Care 2001; 17:170-174.
Gaffney P and Johnson G. Paediatric prehospital care: postal survey of paramedic training manangers. Arch Dis Child 2001; 84:82-83.
Schindler MB, Bohn D, Cox PN, McCrindle BW, Jarvis A, Edmonds J, Barker G. Outcome of out - of - hospital cardiac or respiratory arrest in children. N Engl J Med 1996; 335:1473-1479.
Seidel J and Knapp J. Pediatric emergencies in the office, hospital and community: organizing systems of care. Pediatr 2001; 106:337-338.
A. ZEΛΛOY
BLS for Healthcare Providers. American Heart Association 2001.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. International Consensus on Science. Supplement to Circulation. 2000; 102(8):I253-I291
A. ΓIANNOYΛIA
Advanced Trauma Life support for doctors (ATLS). Eλληνική έκδοση 1997
Casteel HB, Fiedorec SG. Oral Dehydration therapy. Pediatr Clin North Am 1990; 37:295-311
Committee on trauma of the American college of surgeons. Advanced trauma life support (ATLS) 1988
Connors GP, Barker WH, et al. Oral vs. intravenous rehydration preferences at pediatric emergency. Medicine Fellowship Directors, Pediatrics Emergency Care 2000; 16:335-8
Current Emergency diagnosis and treatment 1990; Shock:669-670
De Bruin WG, Greenwald BM et al. Fluid resuscitation in pediatrics. Crit Care Clin 1992; 8:423-38
Graham CA, Scollon P, et al. Resuscitation IV: Advanced pediatric life support. Br J Hosp Med 1997; 58:221-4
Hahm S, Kim Y, Gamer P. Reduced osmolarity oral rehydration solution for treating dehydration due to diarrhea in children: systemic review. BMJ 2001; 323:59-60
Hoekstra JH, et al. Acute gastroenderitis in industrialized countries: Compliance with guidelines for treatment. JPGN 2001; 33:S31-S35
Jackson J, Botle RG. Risks of intravenous administration of hypotonic fluids for pediatrics patients in ED and prehospital settings: lets remove the handle from the pump. Am J Emerg Med 2000; 18:269-70
Jospe N and Forber G. Fluids and electrolytes - clinical aspects. Pediatric in review 1996; 17:395-403
Moineau G, Newman J. Rapid intravenous rehydration in the pediatric emergency department. Pediat Emerg Care 1990; 6:186-8
Oddie S. Richmond S, Coulthard M. Hypernatremic dehydration and breast feeding: a population study. Arch Dis Child 2001; 85:318-20
Percin RM, Levin DL. Shock in the pediatric patients Part I. J Pediatr 1982; 101:163
Percin RM, Levin DL. Shock in the pediatric patients Part II. J Pediatr 1982; 101:319
Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroederitis in children. JPGN 2001; 33:S36-S39
Scheinkestel CD, et all. Fluid management of shock in critically ill patients. Med J August 1989; 150:508
E. ΛAΓKΩNA
Anthracopoulos M, Priftis K et al. Prevalence of asthma among schoolchildren in Patras, Greece: three surveys over 20 years. Thorax 2001; 56(7):569-571.
Aνθρακόπουλος M, Mαράτου E. Aντιμετώπιση παροξυσμικού άσθματος παιδιού στο ιατρείο και στο Nοσοκομείο. Παιδιατρική 1998; 61:59-69.
Biarent D. Therapeutic strategies in Wear Fatal Asthma in Children Pediat. Pulmonology 2002; 23:90-93.
Brenner BE, Tyndall JA, Crain EF. The clinical presentation of acute asthma in adults and children. In: Brenner BE (eds) Emergency Asthma 1999. Marcel-Dekker New York, pp 201-232.
Browne GJ, Trieu L, Van Asperen P. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of intravenous salbutamol and nebulized ipratropium bromide in early management of severe acute asthma in children presenting to an emergency department. Crit Care Med 2002; 30(2):448-53.
Connett GJ, Warde C, Wooler E, Lenney W. Prednisolone and salbutamol in the hospital treatment of acute asthma. Arch Dis Child 1994; 70:170-173.
Dell SD, Parkin PC, Macarthur C. Childhood asthma admissions: determinants of short stay. Pediatr Allergy Immunol 2001; 12(6):327.
DeNicola LK, Monem GF. Treatment of critical status asthmaticus in children. Pediatr Crit Care 1994; 41(6):1293-1316.
Elise W, Van der Jagt, MD, MPH. Contemporary issues in the emergency care of children with asthma. Immunology and Alergy Clinics of North America 1998; 18(1):211-240.
Fink RJ. Pediatric Asthma. Pediatr Pulmonol 2001; 21:31-37.
Gries DM, Moffitt DR. A single dose of intramuscularly administered dexamethasone acetate is as effective as oral prednisone to treat asthma exacerbations in young children. Pediatr 2000; 136(3):298-303.
Helms PJ. Issues in Pediatric Asthma. Pediatric Pulmonol 2001; 21:49-56.
Malmstrom K, Korhonen K, Kaila M et al. Acute childhood asthma in Finland: Pediatr Allerg Immunol 2000; 11:236-240.
Murphy SJ, Kelly HW, Pharm D. Advances in the Management of Acute Asthma in Children. Ped Rev 1996; 17:7.
Paret G, Kornecki A. Severe acute asthsma in a community hospital pediatric intensive care unit: a ten year’s experience. Ann Allerg Asthma Immunol 1998; 80:339-44.
Qureshi F, Pestian J et al. Effect of nebulized ipratropium on the hospitalization rates of children with asthma. The N Engl J Med 1998; 339(15):1030-1035.
Qureshi F, Aznozaritsky MD and Poirier MP. Comparative efficacy of oral dexamethasone versus oral prednisone in acute pediatric asthma. J Pediatr 2001; 139:20-6.
Rodrigo GJ, Rodrigo C. Status asthmaticus in children: evidence-based recommendations. Chest 2002; 121(2):667-9.
Shapiro GG. Management of Pediatric Asthma Immunology and Allergy Clinics of North America 1998; 18(1):1-23.
Smith SR and Strunk RC. Acute asthma in the pediatric emergency department. Ped Clin N Amer 1999; 46(6):1145-1164.
Stein R, Canny G et al. Severe Acute Asthma in a Pediatric Intensive Care Unit: Six year’s experience. Pediatrics1989; 83(6):1023-1028.
Stevens MW, Gorelick MH. Short-Term Outcomes After Acute Treatment of Pediatric Asthma. Pediatrics 2001; 107(6):1357-1362.
Strachan DP, Anderson HR. et al. A national survey of asthma prevalence, severity and treatment in Great Britain. Arch Dis Child 1994; 70:174-178.
Van derJagt EW. Contemporary issues in the emergency care of children with asthma. Immunology and Allergy Clinics of North America 1998; 18:211-240.
Σ. ΓIOYPOYKOΣ
Aicardi J. Epilepsy in children. Raven Press, New York, 1994
Fountain N. Status epilepticus: risk factors and complications. Epilepsia 2000; 41(2):S23-30
Hauser W, Annegers J, Rocca W. Descriptive epidemiology of epilepsy. Mayo Clin Proc 1996; 71:576-586
Pellock J, Dodson W, Bourgeois B. Pediatric epilepsy - Diagnosis and treatment. Demos, New York, 2001
Sahin M, Menache C, Holms G, Riviello J. Outcome of severe refractory status epilepticus. Epilepsia 2001; 42:1461-1467
Shinnar S, Berg A, Moshe S, Shinnar R. How long do new-onset seizures in children last? Ann Neurol 2001; 49:659-664
Yoshikawa H, Yamezaki S, Abe T, Oda Y. Midazolam as a first time agent for status epilepticus in children. Brain Dev 2000; 22:239-242
Δ. ΛAZOΠOYΛOY
Graham CA. Management of unexplained coma in children: Eur J Emerg Med 2000 Sep7(3):241-244
Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Clinical correlates and prognosis in early spindle coma: Clinical Neuroph III 2000; 584-590
Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child 2001; 85:303-312
Larsen GY, Goldstein B. Increased Intracranial Pressure: Pediatrics in Review 1999; July20(7):234-239
Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma: F.A. Davis Company, Philadelphia, second edition, 1972.
Shewmon DA. Coma prognosis in children. Part I: definitional and methodological challenges Part II: clinical application. J Clin Neuroph 2000; Sep17(5):457-472
Tasker RC. Neurological critical care: Current Opinion in Pediatrics 2000,12: 222-226
Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: a population based study. Arch Dis Child 2001; Mar84(3):193-199

ΗΟΜΕPAGE

<<< Προηγούμενη σελίδα