<<< Προηγούμενη σελίδα

Έπίκαιρα Θέματα

Κύηση καί παχυσαρκία

Άγαθοκλής Σουρούβαλης, Νίνα Παπαδοπούλου, Α. Ράιχ

 

ΠΕΡΙΛΗΨΗ
Σκοπός της παρούσης ερευνητικής εργασίας υπήρξε η διερεύνηση του βαθμού επιβάρυνσης της κύησης, αλλά και του άμεσου περιγεννητικού αποτελέσματος, σε υπέρβαρες και παχύσαρκες έγκυες, και η σύγκρισή του με αυτό που παρατηρήθηκε σε έγκυες με επιθυμητό σωματικό βάρος.
Υλικό και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 328 έγκυες, οι οποίες με βάση τον δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) που παρουσίασαν στο πρώτο τρίμηνο της κύησης, ταξινομήθηκαν στις ακόλουθες τρεις ομάδες· Ομάδα Α (ΔΜΣ: 18,5-24,9 kg/m2): 152 έγκυες, Ομάδα Β (ΔΜΣ: 25,0-29,9 kg/m2): 96 έγκυες και Ομάδα Γ (ΔΜΣ: >_ 30,0 kg/m2): 80 έγκυες. Κριτήρια επιλογής θεωρήθηκαν: η ηλικία (17-35 έτη), ο αριθμός των εμβρύων (μονήρης κύηση) και ο τόκος (I-IV), ενώ, κριτήρια αποκλεισμού αποτέλεσαν ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης και η χρόνια υπερτασική νόσος. Ερευνήθηκαν: η εμφάνιση επιπλοκών κατά την κύηση, ο τρόπος και ο χρόνος αποπεράτωσης του τοκετού και οι παράμετροι που επηρέασαν το άμεσο περιγεννητικό αποτέλεσμα.
Αποτελέσματα: Διαπιστώθηκε ότι οι παχύσαρκες έγκυες παρουσίασαν υψηλού βαθμού συσχέτιση με την προεκλαμψία (OR: 4,76 & p<0,05), τον σακχαρώδη διαβήτη της κύησης (OR: 13,40 & p<0,01), τη συχνότητα εκτέλεσης καισαρικής τομής (OR: 2,47 & p<0,05), την ανάγκη για πρόκληση τοκετού (OR: 2,92 & p<0,05) και τη γέννηση μεγαλύτερων για την αντίστοιχη ηλικία κύησης νεογνών (OR: 5,29 & p<0,01).
Συμπέρασμα: Η παχυσαρκία των εγκύων κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης συνοδεύθηκε από σημαντική επιβάρυνση τόσο της πορείας της εγκυμοσύνης όσο και του άμεσου περιγεννητικού αποτελέσματος.

Λέξεις ευρετηρίου: παχυσαρκία, περιγεννητικό αποτέλεσμα, δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ)

ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Είναι πλέον γενικά παραδεκτό ότι στην εποχή μας η παχυσαρκία έχει λάβει ενδημικές διαστάσεις, ενώ ταυτόχρονα αποτελεί και ουσιαστικό προδιαθετικό παράγοντα για εμφάνιση πολλών σοβαρών ή χρόνιων καταστάσεων. Κατά τη βιβλιογραφία[1,2] η παχυσαρκία συνεπάγεται αυξημένα ποσοστά σακχαρώδη διαβήτη, οστεοαρθρίτιδας, καρδιοαγγειακής νόσου, διαταραχών από το αναπνευστικό, καρκίνου του μαστού και της μήτρας, διαταραχών από το αναπαραγωγικό σύστημα, καθώς και αυξημένα ποσοστά θνησιμότητας και θνητότητας. Ειδικότερα, στις έγκυες γυναίκες η παχυσαρκία εμφανίζει ισχυρή συσχέτιση με δυσμενή έκβαση και περάτωση της εγκυμοσύνης, καθόσον έχουν διαπιστωθεί υψηλά ποσοστά υπέρτασης στην εγκυμοσύνη, προεκλαμψίας, σακχαρώδη διαβήτη της κύησης, αποπεράτωσης του τοκετού με καισαρική τομή, υπέρβαρων νεογνών (LGA, large for gestational age) και ενδομητρίου θανάτου. Το σωματικό βάρος αποτελεί μεταβλητή παράμετρο και συνεπώς είναι δύσκολο να καθορισθούν με ακρίβεια τα όρια μεταξύ φυσιολογικής κατάστασης, υπέρβαρου ατόμου και παχυσαρκίας. Παρά, δε, το γεγονός ότι το σωματικό βάρος εξαρτάται από το ισοζύγιο μεταξύ προσλαμβανόμενων και καταναλισκόμενων θερμίδων, η παχυσαρκία δεν αποτελεί το αποτέλεσμα ενός μόνον αιτίου, αλλά συνδυασμού περιβαλλοντολογικών και γενετικώς καθοριζόμενων αιτιών.
Ως παχυσαρκία εννοείται η αύξηση του σωματικού λίπους. Επειδή, όμως, ο καθορισμός αυτός είναι αρκετά δυσχερής, στην καθημερινή πράξη έχει καθιερωθεί ο προσδιορισμός του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), ο οποίος (εκπεφρασμένος με ανθρωπομετρικούς όρους) αναφέρεται στη σωματική κατάσταση του ανθρώπου και βρίσκεται αν διαιρέσουμε το βάρος του σώματος (σε χιλιόγραμμα) δια του ύψους (σε μέτρα) υψωμένο στο τετράγωνο (BMI: W/ H2). Σύμφωνα δε με τον δείκτη μάζας σώματος, το βάρος ενός ατόμου μπορεί να βρεθεί: κατώτερο του φυσιολογικού, φυσιολογικό, ανώτερο του φυσιολογικού, να ανήκει στην κατηγορία της ελαφράς παχυσαρκίας ή, τέλος, στην βαρεία παχυσαρκία (πίνακας 1). Κατά τους Young και Woodmansee[3], δεν θεωρείται ορθό να γίνεται αναφορά στο φυσιολογικό ή ιδανικό βάρος σώματος ενός ανθρώπου, αλλά στο επιθυμητό.
Η παχυσαρκία διακρίνεται σε κεντρικού και περιφερικού τύπου, ανάλογα με το σημείο στο οποίο είναι συσσωρευμένο το λίπος, με την κεντρική παχυσαρκία να παρατηρείται κατά κανόνα σε αυξημένη συχνότητα στις μεγάλες ηλικίες και στους άνδρες. Από την παθοφυσιολογία είναι γνωστό ότι:
I. Σε κεντρικό επίπεδο η παχυσαρκία, μέσω της υπερινσουλιναιμίας την οποία δημιουργεί ή προάγει, είναι σε θέση να προκαλέσει:
α) Αύξηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων λόγω ενεργοποίησης της λιπάσης, αύξηση των τριγλυκεριδίων, αύξηση της LDL χοληστερόλης και ελάττωση της HDL χοληστερόλης
β) Υπέρταση, λόγω αυξημένης κατακράτησης του νατρίου (από την ενεργοποίηση του συμπαθητικού)
γ) Ελάττωση της έκκρισης από το ήπαρ: i) της SHBG και άρα αύξηση του ελεύθερου κλάσματος των κυκλοφορούντων οιστρογόνων (αυξημένος κίνδυνος κακοήθειας του ενδομητρίου) και ανδρογόνων (αυξημένα ποσοστά υπογονιμότητας και ανωοθυλακιορρηξίας) και ii) της IGF.BP-1 και άρα αύξηση του ελεύθερου κλάσματος του IGF-1.
δ) Στα κύτταρα της θήκης (στην ωοθήκη) η υπερινσουλιναιμία προκαλεί: i) αύξηση του IGF-1 και άρα αύξηση του ελεύθερου κλάσματος των κυκλοφορούντων οιστρογόνων και ανδρογόνων και ii) αύξηση της παραγωγής των ανδρογόνων, μέσω της αυξημένης δράσης της στην LH.
II. Σε επίπεδο περιφέρειας, δηλαδή στον περιφερικό λιπώδη ιστό, στις παχύσαρκες γυναίκες υπάρχει, όχι μόνο αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων, αλλά και έντονος μεταβολισμός των ανδρογόνων σε οιστρογόνα, παρά το γεγονός ότι το επίπεδο των ανδρογόνων στο αίμα είναι περίπου το ίδιο μεταξύ παχύσαρκων και μη παχύσαρκων γυναικών.
III. Η παχυσαρκία επιβαρύνει την ήδη αυξημένη περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη, αφού τα λιποκύτταρα διαθέτουν μικρότερο αριθμό υποδοχέων ινσουλίνης.
IV. Σε καταστάσεις, όπου παρατηρείται αυξημένη περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη, το πρόβλημα εντοπίζεται στα όργανα-στόχος (ήπαρ, μυϊκός ιστός, λιπώδης ιστός), στα οποία και δρα η ινσουλίνη και, τέλος
V. Επειδή η παχυσαρκία αυξάνει την περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη, επιδεινώνεται ακόμα περισσότερο ο μηχανισμός ομοιόστασης μεταξύ γλυκόζης και ινσουλίνης, με τελικό αποτέλεσμα να αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη της κύησης και κατ' επέκταση και νεογνικού σακχαρώδη διαβήτη. Σκοπός της παρούσης αναδρομικής ερευνητικής μελέτης υπήρξε η διερεύνηση του βαθμού κατά τον οποίο επιβαρύνεται τόσον η κύηση όσο και το άμεσο περιγεννητικό αποτέλεσμα σε υπέρβαρες και ιδίως σε παχύσαρκες έγκυες, σε σύγκριση με αυτό που παρατηρήθηκε σε έγκυες με επιθυμητό σωματικό βάρος.


Γράφημα 1. Τα odds ratio ως προς τις μαιευτικές επιπλοκές, ανάλογα με τον Δ.Μ.Σ. των εγκύων.


Γράφημα 2. Τα odds ratio ως προς τις νεογνικές επιπλοκές, ανάλογα με τον Δ.Μ.Σ. των εγκύων.


Γράφημα 3. Τα odds ratio ως προς το χρόνο διεκπεραίωσης του τοκετού (παράταση κύησης: πέραν τής 41ης W και πρόωρος τοκετός: 28η-37η W),
ανάλογα με τον Δ.Μ.Σ. των εγκύων.

ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ
Μελετήθηκαν συνολικά 462 έγκυες, οι οποίες προσήλθαν (Ιανουάριος 2001-Ιανουάριος 2003) προς εξέταση και παρακολούθηση στα εξωτερικά ιατρεία του Νοσοκομείου Καβάλας. Από αυτές, συμπεριλήφθηκαν τελικά στη μελέτη μόνον οι 328 (ποσοστό 71%), επειδή για τις υπόλοιπες 134 δεν συγκεντρώθηκαν επαρκή δημογραφικά και στατιστικά στοιχεία, ενώ σε όσες περιπτώσεις μία γυναίκα είχε περισσότερες από μία εγκυμοσύνες κατά το προαναφερθέν χρονικό διάστημα, καταγράφηκε μόνον η πρώτη. Με την έναρξη της εγκυμοσύνης, δηλαδή κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου, γίνονταν η πρώτη καταμέτρηση τόσο του ύψους (σε μέτρα) όσο και του βάρους (σε χιλιόγραμμα) της εγκύου και ακολουθούσε ο υπερηχογραφικός προσδιορισμός της ηλικίας της κύησης, ο οποίος και επαναλαμβάνονταν κατά το δεύτερο τρίμηνο (20η-22η W). Κριτήρια επιλογής θεωρήθηκαν: η ηλικία (17-35 έτη), ο αριθμός των εμβρύων (μονήρης κύηση) και ο τόκος (I-IV), ενώ, κριτήρια αποκλεισμού αποτέλεσαν ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης και η χρόνια (προϋπάρχουσα της εγκυμοσύνης) υπερτασική νόσος.

Ερευνήθηκαν
(Α) Η εμφάνιση επιπλοκών κατά τη διάρκεια της κύησης, ήτοι προεκλαμψία, σακχαρώδης διαβήτης της κύησης, ενδομήτριος θάνατος πρό ή κατά τήν 28η εβδομάδα.
(Β) Ο τρόπος (εξαρτώμενος εν πολλοίς και από το εκτιμώμενο βάρος σώματος του εμβρύου) και ο χρόνος αποπεράτωσης του τοκετού: πρόκληση τοκετού, καισαρική τομή, πρόωρος τοκετός (28η-37η W), παράταση της κύησης (πέραν τής 41η W), μεγάλα για την ηλικία κύησης νεογνά, νεογνά με βάρος σώματος μεγαλύτερο από 4.500 γραμμάρια. Ως μεγάλα για την ηλικία κύησης (LGA) θεωρήθηκαν τα νεογνά με βάρος σώματος μεγαλύτερο από την 90η θέση στην εκατοστιαία κλίμακα για την αντίστοιχη ηλικία κύησης.
(Γ) Οι παράμετροι που επηρέασαν το άμεσο περιγεννητικό αποτέλεσμα (εμβρυϊκή δυσχέρεια, Apgar 5 min κάτω τού 7).
Με βάση τον δείκτη μάζας σώματος (Δ.Μ.Σ), οι έγκυες κατατάχθηκαν στις ακόλουθες τρεις ομάδας:
- Ομάδα Α: 152 (46,3%) με Δ.Μ.Σ από 18,5 μέχρι 24,9 kg/ m2
- Ομάδα Β: 96 (29,3%) με Δ.Μ.Σ από 25,0 μέχρι 29,9 kg/ m2 και
- Ομάδα Γ: 80 (24,4%) με Δ.Μ.Σ ίσο ή μεγαλύτερο από 30,0 kg/ m2.

Στατιστική ανάλυση
Η στατιστική ανάλυση έγινε με τη μέθοδο Mantel-Haenszel, δηλαδή με τη χρήση του πηλίκου των συμπληρωματικών πιθανοτήτων και των διαστημάτων αξιοπιστίας-95% (Odds ratio & Confidence Intervals-95%), η οποία αναφέρεται στην ύπαρξη ή μη συσχέτισης μεταξύ του παράγοντα που προκαλεί τη νόσο (αίτιο) και της έκθεσης στον κίνδυνο. Τιμές μικρότερες της μονάδας δείχνουν αρνητική συσχέτιση μεταξύ των δύο παραμέτρων, τιμές μεγαλύτερες της μονάδας θετική συσχέτιση (αυξανόμενες τιμές δείχνουν πιο ισχυρή συσχέτιση), ενώ τιμή ίση με τη μονάδα σημαίνει έλλειψη συσχέτισης. Επίσης, χρησιμοποιήθηκε η μέθοδος χ2 (του Pearson), με σκοπό να επιβεβαιωθεί αν η υφιστάμενη διαφορά μεταξύ δύο ομάδων οφείλονταν ή όχι στο αίτιο, δηλαδή αν ήταν στατιστικά σημαντική (p<0.05), γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχουν κατά 95% πιθανότητες, ώστε η προαναφερθείσα διαφορά να μην οφείλεται στο αίτιο. Η στατιστική επεξεργασία για τον καθορισμό της ομοιογένειας του δείγματος (υφίσταται, όταν p>0.05 ) έγινε με τη βοήθεια του προγράμματος SPSS-12 for windows.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ
Μεταξύ των τριών ομάδων παρατηρήθηκε ομοιογένεια ως προς την ηλικία (p: 0.29) και τον τόκο των εγκύων (p: 0.42). Σε ότι αφορά την εμφάνιση επιπλοκών τόσο κατά τη διάρκεια της κύησης όσο και κατά τον τοκετό στις παχύσαρκες έγκυες, και σε σύγκριση με αυτές που παρουσίασαν φυσιολογικό Δ.Μ.Σ, διαπιστώθηκαν τα εξής:
- Ως προς την εμφάνιση προεκλαμψίας, βρέθηκε αύξηση του κινδύνου κατά 4,76 φορές (p<0,05), ενώ, αναφορικά με την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη της κύησης η αντίστοιχη αύξηση έφθασε τις 13,4 φορές (p<0,01). Ο κίνδυνος να επέλθει ενδομήτριος θάνατος >_ 28η εβδομάδα εκτιμήθηκε αυξημένος κατά 3,87 φορές (p>0,05). Τέλος, αναφερόμενοι στη συχνότητα ανάγκης τόσο για πρόκληση τοκετού όσο και για διεκπεραίωσή του με καισαρική τομή, διαπιστώσαμε αύξηση του κινδύνου, αντίστοιχα, κατά 2,92 (p<0,05) και 2,47 φορές (p<0,05) (γράφημα 1 & πίνακας 2).
- Αναφορικά με την εμφάνιση μεγάλων για την ηλικία κύησης (LGA) νεογνών, καθώς και νεογνών με βάρος σώματος μεγαλύτερο των 4.500 γραμμαρίων -καθόσον το βάρος σώματος των εμβρύων/ νεογνών επηρεάζει κατά πολύ τον τρόπο αποπεράτωσης του τοκετού- διαπιστώθηκε στην πρώτη περίπτωση αύξηση του κινδύνου κατά 5,29 φορές (p<0,01), ενώ στη δεύτερη κατά 3,88 φορές (p<0,05). Σχετικά με τις παραμέτρους που επηρεάζουν το άμεσο περιγεννητικό αποτέλεσμα, εκτιμήθηκε αύξηση του κινδύνου για εμφάνιση εμβρυϊκής δυσχέρειας κατά 3,31 φορές (p>0,05), ενώ για Apgar score 5 min μικρότερο τού 7 κατά 1,95 φορές (p>0,05) (γράφημα 2 καί πίνακας 3).
- Στη συνέχεια, και σε ότι αφορά την εβδομάδα κύησης κατά την οποία αποπερατώθηκε ο τοκετός, ο κίνδυνος για μεν πρόωρο τοκετό (28η-37η W) εκτιμήθηκε σε 1,46 (p>0,05), για δε τοκετό μετά από την 41η εβδομάδα (παράταση κύησης) σε 1,42 (p>0,05) (γράφημα 3 καί πίνακας 4).
- Τέλος, βρέθηκε ότι το ποσοστό των παχύσαρκων εγκύων γυναικών στις ηλικίες 33-37 έτη διέφερε στατιστικά σημαντικά (p<0.05) από το αντίστοιχο που παρατηρήθηκε στις ηλικίες 17-20 έτη (πίνακας 5), καθώς και ότι το ποσοστό των παχύσαρκων εγκύων γυναικών που βρίσκονταν σε τέταρτη κύηση διέφερε στατιστικά σημαντικά (p<0.05) από το αντίστοιχο που παρατηρήθηκε σε αυτές που βρίσκονταν σε πρώτη κύηση (πίνακας 6).













ΣΥΖΗΤΗΣΗ
Από τα αποτελέσματα της παρούσης αναδρομικής μελέτης προέκυψε ισχυρού βαθμού συσχέτιση μεταξύ αφ' ενός της παχυσαρκίας, που διαγνώστηκε κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης και αφ' ετέρου τόσο της παρουσίας μαιευτικών επιπλοκών, που παρουσιάσθηκαν κατά το δεύτερο ήμισυ της εγκυμοσύνης, όσο και του δυσμενούς περιγεννητικού, αλλά και πρώιμου νεογνικού αποτελέσματος. Σε γενικές γραμμές, τα προαναφερθέντα αποτελέσματα συνάδουν με τα αναφερόμενα στη διεθνή βιβλιογραφία. Έτσι, ο Perlow και συν.[4], ήδη από τα τέλη της δεκαετίας του '80, στην εργασία τους που αναφέρονταν σε 111 έγκυες με παχυσαρκία βαρείας μορφής, βρήκαν υψηλού βαθμού συσχέτιση μεταξύ αυτής και α) του αυξημένου κινδύνου για διεκπεραίωση του τοκετού με καισαρική τομή (OR: 2,9), β) εμφάνισης Apgar score στα 5 πρώτα λεπτά <7 (OR: 3,0), γ) γέννησης νεογνών με βάρος σώματος >4.500 gr (OR: 8,1) και δ) υπολειπόμενης ενδομήτριας ανάπτυξης (OR: 9,3).
Σε παρόμοια μελέτη (το έτος 2004) που συμπεριέλαβε 188 έγκυες με βαρείας μορφής παχυσαρκία, ο Kumari AS5 διαπίστωσε αύξηση του κινδύνου τόσο για εκτέλεση καισαρικής τομής (OR: 2,3) όσο και για γέννηση νεογνών με βάρος σώματος μεγαλύτερο των 4.500 gr (OR: 3,9). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εργασίας των Stephansson και συν.[6] (το έτος 2001), έγκυες με δείκτη μάζας σώματος ίσο ή μεγαλύτερο από 30.0 kg/ m2, όχι μόνον εμφάνισαν διπλάσιο κίνδυνο (OR: 2,1) για ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου (>_ 28 W) σε σύγκριση με έγκυες που παρουσίασαν φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος (20.0-24.9), αλλά και όσο υψηλότερος βρίσκονταν ο βαθμός παχυσαρκίας τόσο αυξάνονταν και ο βαθμός συσχέτισής του με τα ποσοστά ενδομητρίου θανάτου του εμβρύου, ανεξάρτητα από την αιτία που τον προκαλούσε και η οποία δεν συμπεριλαμβανότανε στα ζητούμενα της μελέτης τους. Σε παρόμοια μελέτη οι Sebire και συν.[7] (το έτος 2001) βρήκαν ότι έγκυες με δείκτη μάζας σώματος (? 30.0 kg/ m2) παρουσίασαν αυξημένου βαθμού συσχέτιση αφ' ενός με ανάγκη για πρόκληση τοκετού (OR: 3,3) και αφ' ετέρου με κακώσεις του περινέου (OR: 5,7), που κατά κανόνα οφείλονταν στη μακροσωμία των νεογνών.
Τέλος, ο Baeten και συν.[8] (το έτος 2001) διαπίστωσαν μείωση της συχνότητας εμφάνισης προδρομικού πλακούντα σε παχύσαρκες έγκυες, σε σύγκριση με τη συχνότητα που βρέθηκε σε έγκυες με δείκτη μάζας σώματος από 20.0 μέχρι 24.9 kg/ m2, ενώ ο Cnattingius και Lambe[9] (το έτος 2002) βρήκαν ότι οι παχύσαρκες έγκυες, σε σύγκριση με τις επιθυμητού σωματικού βάρους, ήταν σε υψηλότερο ποσοστό μεγαλύτερες σε ηλικία, πολυτόκες και καπνίστριες (άνω των 10 τσιγάρα ημερησίως).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
Από τα αποτελέσματα της μελέτης προέκυψε ότι η παχυσαρκία, η οποία διαπιστώθηκε σε έγκυες κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου της κύησης, συνοδεύθηκε από σημαντική επιβάρυνση τόσο της πορείας της εγκυμοσύνης όσο και του άμεσου περιγεννητικού αποτελέσματος. Επίσης, βρέθηκε ότι το ποσοστό των παχύσαρκων εγκύων γυναικών στις ηλικίες 33-37 έτη διέφερε σημαντικά από το αντίστοιχο που παρατηρήθηκε στις ηλικίες 17-20 έτη, καθώς και ότι το ποσοστό των παχύσαρκων εγκύων γυναικών που βρίσκονταν σε τέταρτη κύηση διέφερε σημαντικά από το αντίστοιχο που παρατηρήθηκε σε αυτές που βρίσκονταν σε πρώτη κύηση.

ABSΤRACT
Objective: To evaluate whether obese women have an increased risk of pregnancy complications and adverse perinatal outcomes.
Material and Methods: In a retrospective study, 80 obese women with BMI >30,0 kg/m2 and 96 obese women with BMI between 25,0 and 29,9 kg/m2, were compared with normal-weight women (18,5-24,9 kg/m2). Women with chronic hypertension disorders and insulin-dependent diabetes mellitus were excluded.
Results: In the group of the obese women with BMI >30,0 kg/m2, as compared with the normal-weight mothers, there was an increased risk of the following outcomes: preeclampsia (OR: 4,76 & p<0,05), gestational diabetes mellitus (OR: 13,40 & p<0,01), caesarean delivery (OR: 2,47 & p<0,05), induction of labor (OR: 2,92 & p<0,05) and large for gestational age (OR: 5,29 & p<0,01).
Conclusion: Maternal obesity in early pregnancy is strongly associated with a number of pregnancy complications and perinatal conditions.

Key words: obesity, perinatal outcomes, body bass index (BMI)

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, Bowman BA, Marks JS, Koplan JP. The spread of the obesity epidemic in the United States, 1991-1998. JAMA 1999; 282:1519-22.
2. Cnattingius S, Bergstrom R, Lipworth L, Kramer MS. Prepregnancy weight and the risk of adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 1998; 338:147-52.
3. Young TK, Woodmansee B. Factors that is associated with cesarean delivery in a large private practice: the importance of prepregnancy body mass index and weight gain. Am J Obstet Gynecol 2002; 187:312-8.
4. Perlow JH, Morgan MA, Montgomery D, Towers CV, Porto M. Perinatal outcome in pregnancy complicated by massive obesity. Am J Obstet Gynecol 1992; 167:958-62.
5. Kumari AS. Pregnancy outcome in women with morbid obesity. Int J Gynaecol Obstet 2001; 73:101-7.
6. Stephansson O, Dickman PW, Johansson A, Cnattingius S. Maternal weight, pregnancy weight gain, and the risk of antepartum stillbirth. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 436-9.
7. Sebire N, Jolly M, Harris JP, WadsworthJoffe M, Beard RW, et al. Maternal obesity and pregnancy outcome: a study of 287.213 pregnancies in London. Int J Obstet Relat Metab Disord 2001; 25:1175-82.
8. Baeten JM, Bukusi EA, Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among overweight and obese nulliparous women. Am J Public Health 2001; 91:436-40.
9. Cnattingius S, Lambe M. Trends in smoking and overweight during pregnancy: prevalence, risks of pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes. Semin Perinatol 2002; 26:286-9.

[1]Επιμελητής Α΄, Μαιευτικής-Γυναικολογικής Κλινικής Νοσοκομείου Καβάλας,
[2]Διαιτολόγος, προϊστάμενη Τμήματος Διατροφής Νοσοκομείου Δράμας, 3Ειδικευόμενη Μαιευτικής-Γυναικολογικής Κλινικής Νοσοκομείου Δράμας

Υπεύθυνος για την αλληλογραφία: Αγαθοκλής Ι. Σουρούβαλης, Ευξείνου Πόντου 24, 661.00 Δράμα, Τηλ: 25210-38937, Φαξ: 25210-55154,
e-mail: suruvali@otenet.gr

 

ΗΟΜΕPAGE