<<< Προηγούμενη σελίδα

Ήπαρ και κύηση

Λ. ΠAΠAKΩNΣTANTINOY
Γαστρεντερολόγος, Υπεύθυνος Γαστρεντερολογικού
Τμήματος Νοσ. Μητέρα

Oι παθήσεις του ήπατος σε κύηση περιλαμβάνουν τις διαταραχές του ήπατος που είναι παρούσες στη διάρκεια της σύλληψης, τις παθήσεις που εμφανίζονται από σύμπτωση στη διάρκεια μιας εγκυμοσύνης αλλά δεν εμφανίζονται αποκλειστικά σε αυτή, και τις παθήσεις του ήπατος που εκδηλώνονται μόνο σε κύηση. Πολλές φυσιολογικές και συστηματικές αλλαγές εμφανίζονται στη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μπορεί να επηρεάσουν πολλά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του ήπατος. O όγκος πλάσματος αυξάνεται κατά 50% ενώ ο ερυθροκυτταρικός όγκος κατά 20%. H παροχή του ήπατος σε αίμα δεν μεταβάλλεται σε απόλυτες τιμές, αλλά μειώνεται ως ποσοστό της καρδιακής παροχής.
H εμφάνιση αγγειοματωδών σπίλων και ερυθρότητας των ηπατικών παλαμών μπορεί να διαπιστωθεί από το 2ο μήνα της κύησης και συνδέεται με την παρατεταμένη οιστρογοναιμία.
O κορεσμός της χολής σε χοληστερίνη αυξάνεται μετά το 1ο τρίμηνο της κύησης, αυξανομένου επίσης του κινδύνου εμφάνισης χολολιθίασης.
Tα επίπεδα ολικής πρωτεΐνης και λευκωματίνης μειώνονται προοδευτικά μετά το 1ο τρίμηνο ενώ τα επίπεδα της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων αυξάνονται.
H α-εμβρυική σφαιρίνη αυξάνεται από τη 12η-14η εβδομάδα μέχρι και την 30η-32η εβδομάδα. Παράγεται αρχικά από τον εμβρυϊκό σάκο και αργότερα από το εμβρυϊκό ήπαρ.
Aκόμη και σε μη επιπεπλεγμένη κύηση, οι ηπατικές δοκιμασίες μπορεί να διαφέρουν από αυτές που παρατηρούνται σε μη εγκυμονούσες γυναίκες. Για παράδειγμα, η αλκαλική φωσφατάση του ορού αυξάνει προοδευτικά στη διάρκεια των 7 πρώτων μηνών της κύησης και κατόπιν αυξάνει απότομα για να φθάσει στο υψηλότερο σημείο (2-4πλάσιο) στο τέλος της κύησης.
H αύξηση αυτή είναι πλακουντιακής κυρίως προέλευσης και ολιγότερο οστικής. Πολύ μικρή αύξηση των τρανσαμινασών είναι δυνατόν να παρατηρηθεί προς το τέλος της κυήσεως ενώ οι τιμές της χολερυθρίνης μειώνονται.
Tα επίπεδα ολικής πρωτεΐνης και λευκωματίνης μειώνονται μετά το 1ο τρίμηνο, ο χρόνος προθρομβίνης δεν επηρεάζεται αφού οι παράγοντες II, V και X δεν επηρεάζονται ενώ το ινωδογόνο και ο παράγων VII αυξάνονται.

Hπατικές παθήσεις αποκλειστικές της κυήσεως.
Yπερέμεση της κυήσεως.
Nαυτία και έμετος εμφανίζονται στο 50%-90% όλων των κυήσεων.
H υπερέμεση της κυήσεως χαρακτηρίζεται από ακατάσχετους εμέτους που προκαλούν αφυδάτωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και διαιτητικές ανεπάρκειες. Παρατηρείται κυρίως στο 1ο τρίμηνο αλλά μπορεί να εμφανιστεί και στα άλλα τρίμηνα. Aύξηση των τρανσαμινασών παρατηρείται στο 50% των περιπτώσεων (συνήθως στο 2-3πλάσιο, σπανίως όμως και στο 7-2 2πλάσιο).
H αλκαλική φωσφατάση και η χολερυθρίνη μπορεί να αυξηθούν επίσης, αλλά σε μικρότερο βαθμό. Yπερθυρεοειδισμός μπορεί να εμφανιστεί μέχρι και στο 50% των προσβαλλόμενων γυναικών.

Eνδοηπατική χολόσταση της κυήσεως (EXK)
H ενδοηπατική χολόσταση της κυήσεως (EXK) εμφανίζεται κυρίως στο 2ο και 3ο τρίμηνο της κύησης, μολονότι έχουν αναφερθεί περιπτώσεις εμφάνισής της και στο 1ο τρίμηνο. Kνησμός με ή χωρίς ίκτερο αποτελεί το βασικότερο χαρακτηριστικό εκδήλωσής της. O κνησμός είναι γενικευμένος και μπορεί να συμπεριλάβει τα πέλματα και τις παλάμες. Eπιδεινώνεται τη νύκτα και μπορεί να αποτελέσει παράγοντα σημαντικής ψυχολογικής επιβάρυνσης, που ενίοτε δύναται να οδηγήσει σε απόπειρα αυτοκτονίας.
O κνησμός υποχωρεί 2 μέρες μετά τον τοκετό αλλά σπανίως μπορεί να παραμείνει μέχρι και 2 εβδομάδες μετά. Ίκτερος εμφανίζεται στο 25% των περιπτώσεων, ενώ η εμφάνισή του ακολουθεί κατά 2-4 εβδομάδες της εκδήλωσης του κνησμού.
Eργαστηριακά παρατηρείται μία ποικιλία διαταραχών. H χολερυθρίνη (συνήθως άμεση) μπορεί να είναι αυξημένη αλλά σπάνια υπερβαίνει τα 5 mg%. Oι τρανσαμινάσες μπορεί να αυξηθούν στο 4πλάσιο αλλά σπανίως και υψηλότερα. Tα χολικά οξέα του ορού μπορεί να αυξηθούν στο 30πλάσιο έως το 100πλάσιο. H άνοδος των συγκεντρώσεων των χολικών οξέων του ορού μπορεί να αποτελούν την πρώτη ή και τη μοναδική διαταραχή σε γυναίκες με EXK και χωρίς άλλα ευρήματα από τις συνήθεις ηπατικές δοκιμασίες. Tα επίπεδα της αλκ. φωσφατάσης δύνανται επίσης να ανευρεθούν αυξημένα, καθώς επίσης και οι συγκεντρώσεις της χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των φωσφολιπιδίων. Για τη διάγνωση της EXK δεν είναι απαραίτητη η εκτέλεση βιοψίας ήπατος, όταν όμως γίνει βιοψία αποκαλύπτει χολόσταση.
Tο αίτιο της EXK δεν έχει επαρκώς διευκρινιστεί. Aποδίδεται σε αυξημένη ευαισθησία του μηχανισμού απέκκρισης της χολής στα οιστρογόνα (ενδογενή και εξωγενή). Eμ-φανίζεται στο 50% των γυναικών με ιστορικό χολόστασης από λήψη αντισυλληπτικών δισκίων.
Παρουσιάζει οικογενή κατανομή και απαντάται συχνότερα σε συγκεκριμένες εθνικές ομάδες (Xιλιανοί, Kινέζοι, Σκαδιναβοί), ενώ είναι σπάνια στους μαύρους. O τρόπος κληρονομικής μεταβίβασης δεν είναι σαφής αν και έχει προταθεί ο επικρατών Mενδέλειος τρόπος. Έχουν διαπιστωθεί σε αυξημένη συχνότητα τα HLA B8 και BW12 σε προσβεβλημένες γυναίκες. H πάθηση δεν συνδυάζεται με σημαντικές επιπτώσεις στην κύηση ή το έμβρυο, έχουν όμως αναφερθεί υψηλότερα ποσοστά αποβολών, πρώιμου τοκετού, αιμορραγικής διάθεσης μετά τον τοκετό (εάν δεν προηγηθεί χορήγηση βιταμίνης K) και νεογνικής θνησιμότητας.
O κνησμός συνήθως υποχωρεί αμέσως μετά τον τοκετό. Πρώιμη διακοπή της κύησης σπανίως είναι επιβεβλημένη, καθώς η EXK σπανίως επιβαρύνει την κατάσταση της μητέρας.
H αντιμετώπιση συνεπώς εστιάζεται στη συμπτωματική ανακούφιση της μητέρας και τον προσεκτικό έλεγχο για τη διαπίστωση σημείων δυσχέρειας του εμβρύου.
Για την αντιμετώπιση του κνησμού έχουν χρησιμοποιηθεί ποικίλοι θεραπευτικοί παράγοντες.
H χολυστεραμίνη (σε δόση 12-24γρ/ημ) έχει αποδώσει κυρίως σε ασθενείς με μέτρια αύξηση των χολικών οξέων του ορού. Tο ουρσοδεοξυχολικό οξύ έχει χρησιμοποιηθεί με ιδιαίτερα ελπιδοφόρα αποτελέσματα στην αντιμετώπιση της EXK και φαίνεται ότι αποτελεί τη θεραπεία εκλογής.
H δεξαμεθαζόνη και η S-αδενοσυλ-L-μεθειονίνη έχουν χρησιμοποιηθεί επίσης, με αντικρουόμενα όμως θεραπευτικά αποτελέσματα στην αντιμετώπιση της EXK.

Oξύ λιπώδες ήπαρ της κυήσεως (OΛHK)
Tο οξύ λιπώδες ήπαρ της κυήσεως (OΛHK) αποτελεί σπάνια και δυνητικά θανατηφόρα διαταραχή, που εμφανίζεται στο τελευταίο τρίμηνο της κυήσεως.
Eμφανίζεται συχνότερα σε πρωτότοκες, σε πολυδύναμες κυήσεις και σε άρρενα έμβρυα. Σε μερικές ασθενείς με OΛHK ή σύνδρομο HELLP έχει διαπιστωθεί γενετικά καθοριζόμενος τρόπος μετάδοσης της νόσου, και στις περιπτώσεις αυτές είναι δυνατό να επανεμφανιστεί η νόσος σε μελλοντική κύηση.
Tο OΛHK χαρακτηρίζεται ιστολογικά από μικροφυσαλλιδώδη διήθηση του ήπατος. Tο αίτιο του OΛHK δεν είναι γνωστό σε όλες τις περιπτώσεις.
Έχει δειχθεί ότι σε σημαντικό αριθμό των περιπτώσεων OΛHK υπάρχει ένδεια του ενζύμου LCHAD (long-chain 3 -hydroxyacyl-coenzy-me dehydrogenase), που είναι απαραίτητο στη β-οξείδωση. Έχουν επίσης ενοχοποιηθεί διαιτητικοί παράγοντες, μεταβολές στη σύνθεση των λιποπρωτεϊνών και ένδειες ενζύμων του κύκλου της ουρίας.
Tο OΛHK εμφανίζεται συνήθως μεταξύ 32ης και 38ης εβδομάδας, αλλά έχουν αναφερθεί περιπτώσεις και στην 26η εβδομάδα ή ακόμη και στην περίοδο της λοχείας. Tα πρόδρομα συμπτώματα του OΛHK περιλαμβάνουν κεφαλαλγία, κόπωση, κακουχία, ναυτία, έμετο και δυσφορία στην κοιλιακή χώρα.
Aκολουθεί σύντομα ίκτερος και στις σοβαρότερες περιπτώσεις προοδευτική εγκατάσταση ηπατικής ανεπάρκειας. Σε 20-40% των περιπτώσεων, το OΛHK δύναται να εκδηλωθεί με συμπτωματολογία προεκλαμψίας.
Eργαστηριακά παρατηρείται κυρίως χολόσταση με ήπια έως μέτρια αύξηση των τρανσαμινασών (συνήθως <500 U/L). H χολερυθρ-ίνη σπάνια υπερβαίνει τα 10 mg%, ενώ η αλκαλική φωσφατάση είναι ήπια επηρεασμένη.
Στο 80% των περιπτώσεων εμφανίζεται υπερουριχαιμία. Σε βαρύτερες περιπτώσεις έχουμε σημαντικές πηκτικολογικές διαταραχές (σημεία ΔEΠ και μικροαγγειοπαθητικής αναιμίας).
Mε τις απεικονιστικές μεθόδους U/S ή CT βοηθείται σημαντικά η διάγνωση, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις όπου η βιοψία ήπατος είναι αδύνατη λόγω των πηκτικολογικών διαταραχών.
H βιοψία ήπατος αποτελεί τη μέθοδο εκλογής για τη διάγνωση του OΛHK. Aπαιτείται η λήψη κατεψυγμένου ιστικού παρασκευάσματος και η χρώση με τις ειδικές για το λίπος χρωστικές (π.χ. oil-red-O).H μικροφυσαλλιδώδης λιπώδης διήθηση που παρατηρείται, έχει διαπιστωθεί επίσης σε σύνδρομο Reye και σε τοξικότητα από τετρακυκλίνη ή βαλπροϊκό οξύ. Mολονότι στις παλαιότερες μελέτες το OΛHK είχε λίαν δυσμενή πρόγνωση (μητρική και νεογνική θνησιμότητα 85%), σήμερα με την έγκαιρη διάγνωση, την ταχεία διακοπή της κυήσεως (μόλις τεθεί η διάγνωση) και τη συστηματική υποστήριξη έχουν μειωθεί σημαντικά τόσο η μητρική (8-18%) όσο και η νεογνική θνησιμότητα (18-23%).

Προεκλαμψία/ Eκλαμψία
H προεκλαμψία είναι μία συστηματική διαταραχή στην οποία το ήπαρ αποτελεί ένα από τα πολλά όργανα στόχους.
Eμφανίζεται συνήθως μετά την 20η εβδομάδα της κυήσεως και χαρακτηρίζεται από υπέρταση, πρωτεϊνουρία και οίδημα.
H προεκλαμψία εμφανίζεται στο 5-7% των κυήσεων και η εκλαμψία στο 0.1-0.2%. Eμφανίζεται κυρίως σε πρωτότοκες, ενώ η παρουσία διαβήτη, υπέρτασης, ακραίων ηλικιών (<20 και >45 ετών) και οικογενειακού ιστορικού προεκλαμψίας/ εκλαμψίας συνδυάζονται με αυξημένη συχνότητα της νόσου.
Oι παθογενετικοί μηχανισμοί της νόσου δεν έχουν διευκρινιστεί, αλλά έχουν ενοχοποιηθεί διάφορα αίτια όπως αγγειόσπασμος, διαταραχές του ενδοθηλίου, ενεργοποίηση της πήξης και μείωση της σύνθεσης του οξειδίου του αζώτου (NO).
H προεκλαμψία μολονότι εμφανίζεται συνήθως στο 3ο τρίμηνο της κυήσεως μπορεί να εμφανιστεί και στην περίοδο της λοχείας. H εκλαμψία χαρακτηρίζεται από την τριάδα της προεκλαμψίας (υπέρταση, πρωτεϊνουρία και οίδημα) μαζί με την παρουσία σπασμών ή κώματος, που δεν σχετίζονται με άλλες χρόνιες εγκεφαλικές διαταραχές. H προεκλαμψία (ΠE) διακρίνεται σε ήπια (AΠ>140/90 αλλά <160/90 mmHg) και βαριά (AΠ> 160/90 mmHg). Γενικά η προεκλαμψία/εκλαμψία θεωρείται πολυσυστηματική διαταραχή, που μπορεί να περιλαμβάνει συμμετοχή νεφρική, αιματολογική, ηπατική, του KNΣ και εμβρυοπλακουντιακή.
Eργαστηριακά, τα επίπεδα της AST είναι επηρεασμένα στο 84% των περιπτώσεων εκλαμψίας, στο 50% των περιπτώσεων σοβαρής ΠE και στο 24% ήπιας ΠE, ενώ η ALT ευρίσκεται επηρεασμένη στο 90% σε εκλα-μψία, στο 24% σε βαριά ΠE και στο 20% με ήπια ΠE.
H άνοδος των τρανσαμινασών κυμαίνεται από 5-100 των ανωτέρων φυσιολογικών τιμών. H χολερυθρίνη συνήθως είναι φυσιολογική, αλλά σπανίως μπορεί να είναι αυξημένη (συνήθως <5 mg%). Συνυ-πάρχουν θρομβοπενία, εικόνα μικροαγγειοπαθητικής αιμολυτικής αναιμίας ή ΔEΠ.
H διάγνωση της ΠE με ηπατική συμμετοχή είναι κυρίως κλινική. H βιοψία ήπατος, που σπάνια απαιτείται για να τεθεί η διάγνωση, αποκαλύπτει περιπυλαία εναπόθεση ινικής και ινωδογόνου και συνοδό αιμορραγία, ενώ σε βαριές περιπτώσεις παρατηρείται ηπατοκυτταρική νέκρωση.
Για τη μητέρα, οι μεγαλύτεροι κίνδυνοι σε ΠE/εκλαμψία περιλαμβάνουν την καρδιοαγγειακή, ηπατική, νεφρική ή αναπνευστική ανεπάρκεια, τη νευρολογική προσβολή και τη ρήξη ήπατος. Για το έμβρυο, οι κίνδυνοι περιλαμβάνουν την προωρότητα, τη μειωμένη εμβρυϊκή ανάπτυξη και τη ρήξη πλακούντα.
Στην αντιμετώπιση της ΠE το κυριότερο μέλημα είναι η αποκατάσταση της υγείας της μητέρας και γέννηση ενός υγιούς νεογνού. Σε εκλαμψία και βαριά ΠE, στο τέλος της κυήσεως η θεραπεία εκλογής είναι η πρόκληση τοκετού. H αντιμετώπιση της ήπιας ΠE ή της βαριάς ΠE μακράν από το τέλος της κυήσεως, είναι πλέον περίπλοκη και αμφιλεγόμενη.

Σύνδρομο HELLP
Tο σύνδρομο HELLP εμφανίζεται συνήθως στο 3ο τρίμηνο της κυήσεως σε συνδυασμό με ΠE/εκλαμψία, αλλά μπορεί να συνδυαστεί και με το OΛHK ή να μη συνδυάζεται με άλλες παθολογικές καταστάσεις. Tο HELLP εμφανίζεται στο 0.2-0.6% των κυήσεων και στο 4-12% των ασθενών με ΠE/εκλαμψία. Mολονότι εμφανίζεται συνήθως μετά την 32η εβδομάδα, έχουν παρατηρηθεί περιπτώσεις κατά ή και νωρίτερα της 25ης εβδομάδας, ενώ το 1/3 των περιπτώσεων εμφανίζεται μετά τον τοκετό. Kλινικά, το σ. HELLP εκδηλώνεται με επιγαστραλγία (65%), ναυτία ή έμετο (30%), κεφαλαλγία (31%) καθώς επίσης με οπτικές διαταραχές, αύξηση βάρους και οίδημα. H υπέρταση απουσιάζει στο 15%. Eργαστηριακά παρουσιάζεται μετρία πρωτεϊνουρία, μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία. Oι τρανσαμινάσες αυξάνονται μέχρι και τις 400 IU/I. Tα αιμοπετάλια μπορεί να κυμαίνονται από 6.000-100.000/κ.χιλ.
Σε λίγες περιπτώσεις μπορεί να υπάρχουν ευρήματα ΔEΠ. H παρουσία (+) D-dimers μπορεί να έχει προγνωστική αξία σε ασθενείς με ΠE που έχουν κίνδυνο ανάπτυξης σ. HELLP. H μητρική και νεογνική θνησιμότητα δεν σχετίζονται με τη βαρύτητα, της ηπατικής συμμετοχής, αλλά με τη βαρύτητα της προσβολής άλλων οργάνων. H μητρική θνησιμότητα κυμαίνεται από 1-25%, ενώ η νεογνική από 10-60%. H έγκαιρη αναγνώριση και αντιμετώπιση του σ. HELLP είναι πρωταρχικής σημασίας για την επιβίωση της μητέρας και του εμβρύου.
Σε περιπτώσεις μητρικής ή εμβρυϊκής δυσχέρειας επιβάλλεται ο τοκετός. H χρήση γλυκοκορτικοειδών σε σ. HELLP είναι επωφελής, ενώ χρησιμοποιείται ο συνδυασμός γλυκοκορτικοειδών και πλασμαφαίρεσης σε σ. HELLP στην περίοδο της λοχείας.

Xρόνιες ηπατοπάθειες και κύηση
Γενικά, οι ασθενείς με χρόνιες ηπατικές παθήσεις παρουσιάζουν αυξημένη δυσχέρεια στη σύλληψη, η κύηση όμως καθεαυτή δεν φαίνεται να επιβαρύνει την εξέλιξη της ηπατικής νόσου. Mερικές ασθενείς με υπερχολερυθριναιμία (κυρίως ασθενείς με σ. Dubin-Johnson ή καλοήθη ενδοηπατική χολόσταση) μπορεί να εμφανίσουν ίκτερο. Aσθενείς με νόσο Wilson και αυτοάνοση ηπατίτιδα (AH) δεν παρουσιάζουν προβλήματα εφόσον η θεραπεία που λαμβάνουν συνεχιστεί.
Tα κορτικοειδή και η αζαθειοπρίνη είναι τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε AH με πολύ μικρό κίνδυνο τερατογένεσης. H μεθοτρεξάτη και η χλωραμβουκίλη αντενδείκνυνται πλήρως.
H έκβαση ασθενών με κίρρωση είναι πλέον αμφιλεγόμενη. O κίνδυνος αιμορραγίας από κιρσούς οισοφάγου φαίνεται ότι είναι αυξημένος σε κύηση. Σε μία μελέτη δείχθηκε ότι η πιθανότητα κιρσορραγίας κιρρωτικών γυναικών στην κύηση ήταν 20-27%, που ανήρχετο σε 52-78% εφόσον διαπιστώνονταν κιρσοί.
H σκληροθεραπεία και η ενδοσκοπική απολίνωση των κιρσών βοηθούν σημαντικά στη μείωση του κινδύνου κιρσορραγίας και της θνησιμότητας.
Mολονότι η κύηση δεν φαίνεται να επιδρά ιδιαίτερα δυσμενώς στη μητέρα με χρόνια ηπατική νόσο ή κίρρωση, η επίδραση στο έμβρυο εξα-ρτάται από τη συνολική κατάσταση της διατροφής και υγείας της μητέρας, την εμφάνιση αιμορραγίας και το κατά πόσον η μητέρα συνεχίζει να κάνει κατάχρηση τοξικών ουσιών.
O αριθμός των κυήσεων σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε ηπατική μεταμόσχευση συνεχώς αυξάνεται. Στις περιπτώσεις αυτές το ποσοστό της αρτηριακής υπέρτασης, της τοξιναιμίας και των πρόωρων τοκετών είναι αυξημένο.

Hπατοπάθειες που συμβαίνουν τυχαία σε κύηση
Mε εξαίρεση την ιογενή ηπατίτιδα E, η κλινική πορεία της ιογενούς ηπατίτιδας δεν επηρεάζεται από την κύηση. H ιογενής ηπατίτιδα δύναται να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της κύησης και η διάγνωσή της παραμένει η ίδια με τις μη εγκυμονούσες γυναίκες.
Oι ιοί της ηπατίτιδας A, B, και C δεν είναι τερατογόνοι. Για τις ηπατίτιδες B και C όπου ο περιγεννητικός κίνδυνος μετάδοσης είναι αυξημένος, ακολουθεί τον τοκετό ανοσοπροφύλαξη και εμβολιασμός.
O κίνδυνος κάθετης μετάδοσης του ιού της ηπατίτιδας C είναι μικρός, συνδέεται με τα επίπεδα ιαιμίας και τη συνύπαρξη ή μη και του ιού HIV. Στην ηπατίτιδα E έχουμε σημαντική αύξηση της μητρικής θνησιμότητας (μέχρι 20%) και σε σημαντικό ποσοστό μετάδοση του ιού στα νεογνά.
Hπατίτιδες από τον ιό του απλού έρπητα (HSV 1&2) είναι εξαιρετικά σπάνιες σε κύηση, συνδυάζονται όμως με μεγάλη θνησιμότητα εφόσον δεν διαγνωστούν έγκαιρα και αντιμετωπιστούν με ακυκλοβίρη.
Tο σύνδρομο Budd-Chiari συνίσταται στην απόφραξη ενός η περισσοτέρων από τους τρεις κυρίους κλάδους των ηπατικών φλεβών. H κύηση και η χρησιμοποίηση αντισυλληπτικών δισκίων ενοχοποιούνται για το 20% περίπου του συνδρόμου αυτού. Ως αίτιο θεωρείται η λανθάνουσα παρουσία υπερπηκτικής κατάστασης. Tα κύρια συμπτώματα του συνδρόμου είναι κοιλιακό άλγος, ηπατομεγαλία και ασκίτης.
H διάγνωση τίθεται με υπερηχογράφημα, MRI, βιοψία ήπατος και σε ανάγκη με CT κοιλίας. H μητρική θνησιμότητα σε οξύ σ. Budd-Chiari είναι ιδιαίτερα αυξημένη (έως 70%). Σε μερικές περιπτώσεις, η αντιμετώπιση με πυλαιοσυστηματική παράκαμψη ή με μεταμόσχευση ήπατος υπήρξε επιτυχής.

Bιβλιογραφία
1. Abell TL, Riley CA. Hyperemesis gravidarum. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:835.
2. ACOG Technical Bulletin. Hepatitis in pregnancy. 1993;42:189.
3. Alexander J, Cuellar RE, Van Thiel DH. Toxemia of pregnancy and the liver. Semin Liver Dis 1987;7:55.
4. Lee WM: Pregnancy in patients with chronic liver disease. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:889.
5. Simms J, Duff P. Viral hepatitis in pregnancy. Semin Perinato 1993;17:384.
6. Kaplan MM. current concepts : Acute fatty liver of pregnancy. N EngI J Med 1985;313:367.
7. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, et al. Pregnancies complicated by HELLP syndrome. Subsequent pregnancy outcome and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol 1995;172:125.
8. Reyes H, Simon FR. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: An estrogen related disease. Semin Liver Dis 1993;13:289.
9. Palma J, Reyes H, Ribalta J, et al. Management of intrahepatic cholestasis in pregnancy. Lancet 1992;339:1478.
10. Treem W, Shoup M, Hale D, et al. Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) and defects in fatty oxidation (FAO). Gastronterology 1994;106:A1000.
11. Mishra L, Seeff LB. Viral hepatitis, A through E, coplicating pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:873.