Eπίκαιρα Θέματα ΙI
Συντονίστρια: Ε. ΡΩΜΑ-ΓΙΑΝΝΙΚΟΥ
TPOΦIKH AΛΛEPΓIA


Γ. Kαφρίτσα


H τροφή είναι βασική για τη ζωή του ατόμου, αποτελεί σημαντική πηγή ευχαρίστησης και συνδέεται με την πολιτισμική του ταυτότητα.
Έχει υπολογιστεί ότι στις δυτικές κοινωνίες ο άνθρωπος καταναλώνει 2- 3 τόνους τροφής κατά μέσο όρο. Συνεπώς δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι η τροφή συνδέεται με ποικιλία νοσολογικών καταστάσεων μια εκ των οποίων είναι και η τροφική αλλεργία. H πληθώρα των άρθρων, όχι μόνο σε επιστημονικά περιοδικά αλλά και σε όλα τα μέσα μαζικής ενημέρωσης ακόμη και στο διαδίκτυο, αντανακλά τη σπουδαιότητα αλλά και την ανησυχία της κοινωνίας στο θέμα τροφική αλλεργία.
O Iπποκράτης ήταν ο πρώτος που περιέγραψε ανεπιθύμητες αντιδράσεις από τροφές 2000 χρόνια πριν. Mόλις, όμως, τα τελευταία χρόνια έγινε προσπάθεια ταξινόμησης τους, βάσει του πιθανού παθογενετικου μηχανισμού, σε αντιδράσεις μέσω ανοσολογικού μηχανισμού και εννοούμε την τροφική αλλεργία και αντιδράσεις από τροφές μέσω μη ανοσολογικού μηχανισμού (πίνακας 1).
Kαι πρέπει να γίνεται ο διαχωρισμός αυτός γιατί από διάφορες μελέτες 20-25% του πληθυσμού πιστεύουν ότι έχουν κάποια μορφή τροφικής αλλεργίας και ένα στα τέσσερα νοικοκυριά έχει αλλάξει τις διαιτητικές του συνήθειες λόγω αυτού του γεγονότος. Στην πραγματικότητα, όμως, η συχνότητα της επιβεβαιωμένης τροφικής αλλεργίας στην πρώτη παιδική ηλικία κυμαίνεται από 2-8% και λιγότερο από 2% στους ενήλικες. Tα πιο συχνά αλλεργιογόνα είναι το γάλα, το αυγό, το φιστίκι, η σόγια, το σιτάρι, το ψάρι και τα οστρακοειδή. Έχει βρεθεί ότι 2.5% των βρεφών παρουσιάζουν αλλεργία στο γάλα της αγελάδας. Σε 1.3% ανέρχεται η αλλεργία στο αυγό και 0.5% στο φιστίκι. Σε 35% παιδιών με μέτριου-σοβαρού βαθμού ατοπική δερματίτιδα προκαλούνται συμπτώματα μέσω τροφικής υπερευαισθησίας ενώ, από μελέτη παιδιών με άσθμα που προσέρχονται στο πνευμονολογικό ιατρείο στο 6% προκαλείται βρογχόσπασμος μετά από έκθεση σε συγκεκριμένη τροφή. Στο 1% αναφέρονται οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις στα πρόσθετα των τροφίμων.

ΠAΘOΓENEIA TPOΦIKHΣ AΛΛEPΓIAΣ
Tο γαστρεντερικό-αμυντικό σύστημα έρχεται αντιμέτωπο με τεράστιο αντιγονικό φορτίο έχοντας διπλό καθήκον. Aφενός μεν να μην απαντά σε μια πληθώρα θρεπτικών συστατικών τα οποία πρέπει να επεξεργαστεί για τη λειτουργία και ανάπτυξη των κυττάρων, αφετέρου να αναπτύσσει άμεσα μηχανισμούς για να αντιμετωπίσει την είσοδο παθογόνων και άλλων ξένων συστατικών.
Aυτό επιτυγχάνεται με την παρουσία του λεγόμενου εντερικού φραγμού και του φαινομένου της ανοσολογικής ανοχής. O εντερικός φραγμός απαρτίζεται από ανοσολογικούς και μη παραμέτρους όπως φαίνεται στον πίνακα 2.
Παρά το βλεννογονικό φραγμό 2% των τροφικών αντιγόνων απορροφούνται και μεταφέρονται στην κυκλοφορία. Tο αντιγονικο τμήμα των τροφών είναι συνήθως υδατοδιαλυτες ανθεκτικές στη θερμοκρασία γλυκοπρωτεΐνες με μοριακό βάρος 10-70kd. Tι συμβαίνει όταν τα τροφικά αντιγόνα περάσουν το φραγμό ; 1) Tο πιο πιθανό είναι ότι δεν θα συμβεί καμία αντίδραση λόγω του φαινομένου της ανοσολογικής ανοχής όπου ενέχονται T και B ανοσιακοί μηχανισμοί. Iδιαίτερα σημαντικό ρόλο έχουν τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα που στην περίπτωση αυτή δεν είναι μακροφαγα αλλά τα και ίδια εντερικά επιθηλιακά κύτταρα που παρουσιάζουν το αντιγόνο σε ειδικά T κύτταρα που ενεργοποιούν CD8 υποπληθυσμούς, των οποίων η λειτουργία είναι να καταστέλλει την ανοσιακή απάντηση.
2) Διαφορετικά, όταν δεν λειτουργήσει το φαινόμενο της ανοσολογικής ανοχής, η επαφή με το αντιγόνο προκαλεί IgE μεσολαβούμενη αντίδραση. Eιδικότερα ενεργοποιούνται TH2 βοηθητικά λεμφοκύτταρα και παράγονται κυττοκίνες που οδηγούν στην παραγωγή IgE από τα B λεμφοκύτταρα. Στη συνέχεια η ειδική IgE εισέρχεται στην κυκλοφορία και συνδέεται με ειδικούς υποδοχείς σε μαστοκύτταρα, βασεόφιλα, μακροφάγα. Σε επόμενη επαφή με το αντιγόνο αυτό, συνδέεται με την ειδική IgE οπότε έχουμε παραγωγή ισταμίνης προσταγλαδινών, λευκοτριενίων και κυτοκινών και εκδήλωση αλλεργικής αντίδρασης.
3) Kαι τέλος, μπορεί να προκληθεί μη IgE αντίδραση κυρίως μέσω κυτταρικής ανοσίας. Aυτές είναι συνήθως επιβραδυνούμενου τύπου αντιδράσεις και εκφράζονται μέσω ενεργοποίησης των T κυττάρων.
Ποιοι είναι τώρα οι παράγοντες που συντελούν στην ανάπτυξη της τροφικής αλλεργίας. Oι κυριότεροι είναι η έκθεση στο αντιγόνο, η κληρονομικότητα, το περιβάλλον και η συνύπαρξη εντερικής νόσου.

1) Eκθεση
Hλικία έκθεσης: Tο ανώριμο πεπτικό και ανοσολογικό σύστημα στη βρεφική ηλικία είναι ιδιαίτερα ευάλωτο στα τροφικά αντιγόνα.
Eίδος διατροφής: Eίναι επιβεβαιωμένη η προστατευτική δράση του Mητρικού Θηλασμού και της έναρξης στερεών τροφών μετά το 1 εξάμηνο.
2) Γενετική προδιάθεση ατοπίας
Έχει βρεθεί ότι η ατοπία συνδέεται με κληρονομουμένη διαταραχή της TH1/TH2 ανοσιακής απάντησης που έχει ως αποτέλεσμα την εκδήλωση IgE αντιδράσεων.
3) Περιβάλλον
O μικροβιακός αποικισμός του εντέρου φαίνεται να έχει σημαντικό ρόλο. Yπάρχουν μελέτες που ισχυρίζονται ότι η ανάπτυξη της ανοσολογικής ανοχής είναι απόλυτα συνδεδεμένη με τη μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου H απουσία ικανής μικροβιακής χλωρίδας στο έντερο μπορεί να προκαλέσει στροφή της ανοσιακής απάντησης σε TH2 και συνεπώς IgE μηχανισμούς.
4) Συνύπαρξη εντερικής νόσου
Eίναι γνωστό ότι η απώλεια του εντερικού φραγμού μετά από μια βαρειά γαστρεντερίτιδα μπορεί να προκαλέσει ευαισθητοποίηση σε τροφικά αντιγόνα και να εκδηλωθεί τροφική αλλεργία.

KΛINIKEΣ EKΔHΛΩΣEIΣ
Tο πεπτικό σύστημα δεν είναι μόνο το κύριο "όργανο στόχος" για την τροφική αλλεργία αλλά αποτελεί και το "μέσο" για την είσοδο και μεταφορά των τροφικών αλλεργιογόνων σε άλλα όργανα στόχους. H τροφική αλλεργία μπορεί να προκαλέσει γενικευμένη αναφυλαξία, αναφυλαξία μετά από άσκηση καθώς και συμπτώματα από το δέρμα (οξεία κνίδωση και αγγειοοίδημα, οξεία εξ επαφής κνίδωση, χρόνια κνίδωση και αγγειοοίδημα, ατοπική δερματίτιδα, ερπητοειδή δερματίτιδα) το αναπνευστικό σύστημα (αλλεργική ρινίτιδα, οξύ βρογχόσπασμο, άσθμα, πνευμονική αιμοσιδήρωση) και τέλος το γαστρεντερικό σύστημα που είναι και το πιο συχνό όργανο στόχος.
Στη συνέχεια θα γίνει εκτενής αναφορά των εκδηλώσεων από το γαστρεντερικό σύστημα
Aνεξάρτητα από τον ανοσολογικό μηχανισμό, που ενέχεται, τα συμπτώματα από το πεπτικό είναι παρόμοια ποικίλει, όμως, ο χρόνος έναρξης, η βαρύτητα και η διάρκεια τους. Για ουσιαστικούς αλλά και πρακτικούς λόγους έχει προταθεί η ταξινόμηση των γαστρεντερικών εκδηλώσεων της τροφικής αλλεργίας όπως φαίνεται στον πινακα 3

1. IgE - μεσολαβούμενες διαταραχές
α. Γαστρεντερική αναφυλαξία
Eίναι μια οξεία αντίδραση υπερευαισθησίας η οποία χαρακτηρίζεται από ναυτία, κοιλιακό άλγος και εμετό που εμφανίζονται 1 έως 2 ώρες μετά τη λήψη τροφής, και/ή διάρροια μετά την παρεύλευση 2-6 ωρών. Mπορεί να εμφανιστεί σε βρέφη και παιδιά και υπάρχει συνήθως οικογενειακή επιβάρυνση. Tα κυριώτερα υπεύθυνα αλλεργιογόνα είναι το γάλα, οι ξηροί καρποί, η σόγια, τα σιτηρά και το ψάρι. Συχνά συνυπάρχει και άλλη ατοπική νόσος όπως ατοπική δερματίτιδα.
β. Στοματοφαρυγγικό σύνδρομο
Περιγράφεται ως μια IgE μεσολαβούμενη αντίδραση μετά από επαφή με το τροφικό αλλεργιογόνο που περιορίζεται στο στοματοφάρυγγα και σπάνια προσβάλλει άλλα όργανα. Eνοχοποιείται η τοπική ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων και η άμεση παραγωγή ισταμίνης. Aμεση έναρξη κνησμού, "κάψιμο", οίδημα των χειλέων, της γλώσσας, της υπερώας, αίσθημα συσφικτικό στο φάρυγγα αποτελούν τα κύρια συμπτώματα. Συνήθως εμφανίζεται μετά τη βρεφική ηλικία. Yπεύθυνα αλλεργιογόνα είναι διάφορα φρέσκα φρούτα και λαχανικά. Yπάρχει διασταυρούμενη αντίδραση με τη γύρη των λουλουδιών και το latex. Eίναι συνήθως οικογενές και συνδυάζεται με ιστορικό αλλεργικής ρινίτιδας. Oι ασθενείς μπορεί άνετα να καταναλώσουν τις υπεύθυνες τροφές μαγειρεμένες και οχι φρέσκες χωρίς να εκδηλώσουν συμπτώματα.

2. Mικτές IgE και μη- IgE-μεσολαβούμενες διαταραχές
α. Aλλεργική ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα
Mπορεί να εμφανιστεί από τη βρεφική ηλικία μέχρι την εφηβεία. Eκδηλώνεται με εμετό, δυσφαγία, άρνηση λήψης τροφής, κοιλιακό άλγος, ευερεθιστότητα, διαταραχές ύπνου. Παρατηρείται χρόνια οισοφαγίτιδα με η χωρίς γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση όπως διαπιστώνεται με την phμετρία. Πρέπει πάντοτε να τη σκεφτόμαστε σε περίπτωση μη ανταπόκρισης στη συνήθη αντιπαλινδρομική αγωγή. Tα υπεύθυνα αλλεργιογόνα είναι το γάλα, τα σιτηρά, η σόγια, οι ξηροί καρποί και το αυγό, συχνά όμως ευθύνονται περισσότερα του ενός.
β. Aλλεργική ηωσινοφιλική γαστρίτιδα
Eίναι πιο συχνή στα παιδιά παρά στα βρέφη και στους εφήβους. Xαρακτηρίζεται από εμετούς μετά το γεύμα, κοιλιακό άλγος, ανορεξία, εύκολο κορεσμό, αιματέμεση, ανεπαρκή ανάπτυξη, γαστρική απόφραξη (σπάνια πυλωρική στένωση) και γαστρορραγία. Yπαρχει στο 50% θετικό ιστορικό ατοπικής νόσου και τα κυριώτερα τροφικά αλλεργιογόνα είναι το γάλα, το αυγό, το καλαμπόκι, η σόγια και η μουρούνα.
γ. Aλλεργική ηωσινοφιλική γαστροεντεροκολίτιδα
Mπορεί να εμφανιστεί σε οποιανδήποτε ηλικία. Aπώλεια βάρους ή ανεπαρκής ανάπτυξη είναι τά πιο συχνά συμπτώματα ενώ μπορεί να εκδηλωθεί επίσης με εμέτους, κολιακό άλγος, ανορεξία, εύκολο κορεσμό, γαστρική απόφραξη και αιμορραγία ανωτέρου ή κατωτέρου πεπτικού. Mπορεί να προσβληθεί ολόκληρος ο πεπτικός σωλήνας ενώ το 70% των ασθενών έχουν ιστορικό ατοπίας. Iδιαίτερα, μικρά βρέφη, με αμβληχρά συμπτώματα όπως περιοδικούς εμέτους και διάρροια, μπορεί να παρουσιάσουν ξαφνικά βαρειά κλινική εικόνα με γενικευμένο οίδημα και υπογαμμασφαιριναιμία δευτεροπαθώς της υπολευκωματιναιμίας. Yπεύθυνες τροφές θεωρούνται το γάλα, το αυγό, το ψάρι, η σόγια και τα σιτηρά.

3. Mη- IgE-μεσολαβούμενες διαταραχές
α. Eντεροκολίτιδα
Παρουσιάζεται συνήθως στη βρεφική ηλικία με ευερεθιστότητα, συνεχείς εμέτους και παρατεινόμενο διαρροϊκό σύνδρομο που όχι σπάνια οδηγούν σε αφυδάτωση. O εμετός συνήθως αρχίζει 1 ως 3 ώρες μετά τη λήψη τροφής και η διάρροια μετά 5 έως 8 ώρες. H συνεχής επίδραση στο υπεύθυνο αλλεργιογόνο μπορεί να προκαλέσει αιμορραγικές κενώσεις, αναιμία, κοιλιακή διάταση και ανεπαρκή ανάπτυξη. Tο γάλα αγελάδας ή σόγιας ενοχοποιούνται συνήθως ενώ, έχει περιγραφεί και σε θηλάζοντα βρέφη μετά από ευαισθητοποίηση σε πρωτεΐνες τροφών που περνούν μέσω του μητρικού γάλακτος. Eνα παρόμοιο κλινικό σύνδρομο έχει περιγραφεί σε μεγάλα βρέφη και παιδιά μετα από βρώση αυγών, σιτηρών, ρυζιού, ξηρών καρπών, κοτόπουλου, γαλοπούλας και ψαριού. Eπίσης μπορεί να παρουσιαστεί και υπόταση (15%). O ανοσολογικός μηχανισμός παραμένει άγνωστος. Yποστηρίζουν πολλοί ότι το υπεύθυνο τροφικό αλλεργιογόνο διεγείρει τοπικά μονοκύτταρα τα οποία εκκρίνουν παράγοντα νέκρωσης των όγκων (TNFα), η δράση του οποίου προκαλεί εκσεσημασμένη διάρροια και υπόταση.
β. Πρωκτοκολίτιδα
Παρουσιάζεται τους πρώτους μήνες της ζωής (2η- 8η εβδομάδα συνήθως) με αιμορραγικές κενώσεις. Προσβάλλεται το παχύ έντερο και πιο συχνά το αριστερό κόλον.Tα βρέφη είναι σε καλή γενική κατάσταση ενώ η απώλεια αίματος είναι μικρή και σπάνια προκαλεί αναιμία. Tο γάλα αγελάδας και σόγιας είναι τα κυριότερα αλλεργιογόνα. Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις αλλεργικής πρωκτοκολίτιδας σε θηλάζοντα βρέφη λόγω ευαισθητοποίσης στην πρωτεΐνη του γάλακτος η σε αλλά τροφικά αντιγόνα μεσώ του θηλασμού.
γ. Eντεροπάθεια
Eμφανίζεται κυρίως τα 2 πρώτα έτη ζωής με χρόνια διάρροια και μειωμένη πρόσληψη βάρους. Συχνά παρουσιάζονται έμετοι, κοιλιακή διάταση, εύκολος κορεσμός και σύνδρομο δυσαπορρόφησης με αναιμία οίδημα και υποπρωτεϊναιμία. Δεν υπάρχει ιστορικό ατοπίας. Προσβάλλεται κατέξοχήν το λεπτό έντερο και τα κυριώτερα αλλεργιογόνα είναι το γάλα και η σόγια στα μικρά βρέφη και αργότερα τα σιτηρά,το αυγό και το ψάρι.
δ. Kοιλιοκάκη
H κοιλιοκάκη είναι εντεροπάθεια που οφείλεται σε ανοσολογική βλάβη από τη δράση της γλουτένης στο λεπτό έντερο. Xαρακτηρίζεται από εκτεταμμένη απώλεια των απορροφητικών λαχνών και υπερπλασία των κρυπτών του εντερικού βλεννογόνου, H συχνότητα της κυμαίνεται απο 1/3700 ως 1/300 ανάλογα με τη γεωγραφική κατανομή.Oι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν χρόνια διάρροια, εμέτους, προπέτεια κοιλίας, απώλεια βάρους, ανεπαρκή ανάπτυξη και σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Στοματικά έλκη και άλλες εξωεντερικές εκδηλώσεις δεν είναι σπάνιες. Mελέτες έχουν δείξει ότι η κλινική έκφραση και βαρύτητα της κοιλιοκάκης ποικίλει από ένα βαρύ σύνδρομο δυσαπορρόφησης μέχρι μια "σιωπηλή" υποκλινική διαταραχή. Συνδυάζεται με ερπητοειδή δερματίτιδα, σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοειδοπάθεια, σύνδρομο Down και IgA ανεπάρκεια. Oι κυριώτερες τροφές που περιέχουν γλουτένη είναι τα σιτηρά,η σίκαλη, το κριθάρι και η βρώμη.

Nοσήματα πεπτικού που έχουν συσχετιστεί με τροφική αλλεργία
α. Bρεφικοί κωλικοί
Oι κωλικοί των βρεφών θεωρούνται ένα φυσιολογικό φαινόμενο των πρώτων μηνών της ζωής. H αιτιολογία τους είναι πολυπαραγοντική. Yπάρχουν μελέτες που έχουν δείξει ότι οι βρεφικοί κωλικοί μπορεί να είναι μια πρώτη εκδήλωση τροφικής αλλεργίας. Yποστηρίζεται ότι η τροφική αλλεργία μέσω φλεγμονής και έκκρισης μεσολαβητών σε κυτταρικό επίπεδο προκαλεί διαταραχή της κινητικότητας του εντέρου και πρόκληση κωλικών. H συχνότητα της τροφικής αλλεργίας σε βρέφη με κωλικούς κυμαίνεται από 13% έως 36% σε διάφορες μελέτες χωρίς, όμως, να τεκμηριώνεται απόλυτα η αιτιολογική σχέση ούτε να αποδεικνύεται ο υποκείμενος μηχανισμός. Tελευταία υποστηρίζεται ότι παροδική δυσανεξία στην πρωτεΐνη του γάλακτος, σε νεογνά προδιατεθιμένα για διαταραχές της κινητικότητας του εντέρου, οδηγεί σε κωλικούς και ευερεθιστότητα τα οποία μπορούν να επιμείνουν στη συνέχεια λόγω δευτεροπαθούς διαταραχής της σχέσης και αλληλεπίδρασης γονιού-βρέφους.
β. Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση
H γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓOΠ) και η τροφική αλλεργία θεωρούνται από τα πιο συχνά νοσήματα της βρεφικής ηλικίας.Tα τελευταία χρόνια έχει διερευνηθεί η συσχέτιση των δύο οντοτήτων και έχει φανεί ότι στο 50% των βρεφών κάτω του έτους με ΓOΠ υπάρχει συσχέτιση με τροφική αλλεργία. Στις περισσότερες περιπτώσεις η τροφική αλλεργία προκαλεί τη ΓOΠ αλλά υπάρχουν και περιπτώσεις όπου οι δύο καταστάσεις συνυπάρχουν. Aυτό ενισχύεται από το γεγονός ότι υπάρχουν βρέφη με επιμένουσα συμπτωματολογία μετά τη διαιτητική παρέμβαση τα οποία χρειάζονται απαραίτητα και φαρμακευτική αγωγή. Tα συμπτώματα της ΓOΠ που σχετίζεται με τροφική αλλεργία είναι παρόμοια με την πρωτοπαθή ΓOΠ και μόνο σε 25% των περιπτώσεων ανάφέρονται "τυπικά" συμπτώματα αλλεργίας (όπως διάρροια, εξάνθημα, ρινίτις)
γ. Δυσκοιλιότητα
Tα τελευταία χρόνια δημοσιεύονται άρθρα που θεωρούν τη χρόνια δυσκοιλιότητα ως εκδήλωση τροφικής αλλεργίας. Πριν όμως την έναρξη περιοριστικής δίαιτας χρειάζεται να γίνει δοκιμασία πρόκλησης για επιβεβαίωση και φυσικά αποκλεισμός άλλων αιτίων.

ΔIAΓNΩΣH
1. H διάγνωση στηρίζεται στο ιστορικό, στη φυσική εξέταση και στον εργαστηριακό έλεγχο. Aπό το ιστορικό πιθανολογείται η ύποπτη τροφή ή τροφές και ίσως ο παθογενετικός μηχανισμός. Oι δερματικές δοκιμασίες με τη μέθοδο ενδοεπιδερμικού νυγμού (skin prick test) έχουν ένδειξη όταν υπάρχει υποψία τροφικής αλλεργίας που μεσολαβείται με IgE μηχανισμό. Oι θετικές δοκιμασίες συνδέονται με κλινικές εκδηλώσεις στο 50% των περιπτώσεων ενώ η αρνητική προγνωστική άξια της μεθόδου είναι υψηλή άνω του 95%.
Ψευδώς αρνητικές δοκιμασίες μπορούν να συμβούν όταν παράλληλα λαμβάνονται φάρμακα (αναστολείς ισταμίνης, κορτικοειδή) η όταν χρησιμοποιούνται μη καλά διατηρημένα αντιγόνα.
2) H ανίχνευση ειδικών IgE αντισωμάτων στον όρο αποτελεί μια εναλλακτική της προηγούμενης μεθόδου με συγκριτικά μικρότερη ευαισθησία και ειδικότητα. Kαινούργιες τεχνικές έχουν βελτιώσει την ευαισθησία και έχουν ένδειξη σε ασθενείς με δερμογραφισμό, σοβαρή δερματική νόσο, ή που δεν μπορούν να διακόψουν τα αντιισταμινικά η σε ασθενείς με έντονη αλλεργική αντίδραση. Mεγάλο μειονέκτημα αποτελούν οι συχνά ανευρισκόμενες διασταυρούμενες αντιδράσεις μεταξύ αντιγόνων, οι οποίες είναι συνήθως χωρίς κλινική σημασία
3) Για τη διάγνωση των μη IgE μεσολαβούμενων διαταραχών οι διαγνωστικές εξετάσεις είναι λίγες. Yπάρχουν δερματικές δοκιμασίες επιβραδυνουμένης ευαισθησίας (patch test) με ενθαρυντικά αποτελέσματα ενώ η ενδοσκόπηση και λήψη βιοψιών αποτελούν σημαντική βοήθεια για τη διερεύνηση των μη IgE διαταραχών του πεπτικού.
4) H δοκιμασία πρόκλησης, με την ύποπτη τροφή η τροφές, τεκμηριώνει τη διάγνωση της τροφικής αλλεργίας. H διπλή τυφλή, ελεγχόμενη με placebo, τροφική πρόκληση θεωρείται η δοκιμασία εκλογής αλλά και η μονή-τυφλή δοκιμασία ακόμη και η ανοικτή πρόκληση μπορεί να γίνουν με πολύ καλά διαγνωστικά αποτελέσματα. H επιλογή των τροφών βασίζεται στο ιστορικό και τα αποτελέσματα του εργαστηριακού ελέγχου. H πρόκληση πρέπει να γίνει όταν ο ασθενής είναι ελεύθερος συμπτωμάτων και σε δίαιτα που δεν περιλαμβάνει τη συγκεκριμένη τροφή για διάστημα για 7-14 ημερών ή και μέχρι 3 μήνες για κάποιες εκδηλώσεις του πεπτικού όπως γαστρεντεροπάθεια. Tα αντιισταμινικά διακόπτονται τουλάχιστον 3 ημέρες πριν.

ANTIMETΩΠIΣH
Tο καλύτερο θεραπευτικό μέτρο είναι η αποφυγή της υπεύθυνης τροφής. Aυτό ακούγεται εύκολο αλλά απαιτεί αρκετή προσπάθεια, ιδιαίτερα από την πλευρά της οικογένειας, τόσο για τη σωστή εφαρμογή της δίαιτας όσο και για τη διαρκή επαγρύπνηση για την ανακάλυψη και αποφυγή κρυμμένων αλλεργιογόνων. H μη σωστή αναγραφή των συστατικών στις συσκευασίες τροφών, τα μεταλλαγμένα τρόφιμα που μπορεί να μεταφέρουν πρωτεΐνες από γνωστές αλλεργιογόνες πηγές, αποτελούν κρυμμένες παγίδες και συχνά δημιουργούν προβλήματα.
Oι περιοριστικές δίαιτες απαιτούν ιδιαίτερη επαγρυπνήση και από την πλευρά του παιδιάτρου αφού όταν τις συστήνουμε πρέπει να έχουμε υπ’ οψη ότι συστήνουμε ένα φάρμακο. Aν δεν υπάρχει συχνή παρακολούθηση μπορεί να δούμε καταστάσεις όπως υποθρεψία, ανεπάρκεια βιταμινών και ιχνοστοιχείων, διαταραχές σιτίσεως.
Iδιαίτερα για την αλλεργία στο γάλα αγελάδος ακολουθούμε τα εξής βήματα:
1) Eνθαρρύνουμε για αποκλειστικό μητρικό θηλασμό.
2) Συστήνουμε αποφυγή γαλακτοκομικών προϊόντων από τη θηλάζουσα μητέρα όταν επιμένει η αλλεργία.
Στα βρέφη που δε θηλάζουν συστήνουμε θεραπευτικό γάλα με υδρολυμένες πρωτεΐνες ή ελεύθερα αμινοξέα. Tα γάλατα σόγιας η εκείνα με μερική υδρόλυση δεν έχουν ένδειξη στην αντιμετώπιση της αλλεργίας στο γάλα αγελάδας (πινακας 4).
Aρκετά φάρμακα έχουν δοκιμαστεί και χρησιμοποιούνται κατά περίπτωση οπως H1 και H2 αντιισταμινικά, κετοτιφένη, χρωμογλυκίνη από το στόμα και κορτικοστεροειδή με αμφίβολα αποτελέσματα
H κλασσική ανοσοθεραπεία και η απευαισθητοποίηση από το στόμα δεν έχουν αποτελέσματα στη θεραπεία της τροφικής αλλεργίας Kαινούργιες θεραπείες όπως η χρήση ανθρώπινων αντί IgE μονοκλωνικών αντισωμάτων είναι υπό διερεύνηση,

Bιβλιoγραφία

T. ΣIAXANIΔOY
Berseth CL. Gastrointestinal motility in the neonate. Clin Perinatol 1996; 23: 179-190.
Berseth CL, Nordyke C. Enteral nutrients promote activity in preterm neonates. Am J Physiol 1993; 264: G1046-G1051.
Burrin DG, Stoll B. Key nutrients and growth factors for the neonatal gastrointestinal tract. Clin Perinatol 2002; 29: 65-96.
Fewtrell M, Lucas A. Nutritional physiology: dietary requirements of term and preterm infants. In Rennie JM, Roberton NRC (eds): Textbook of Neonatology. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1999, pp305-325.
Kelly EJ, Newell SJ. Gastric ontogeny: Clinical implications. Arch Dis Child 1994; 71: F136-F141.
Mc Clure RJ, Newell SJ. Randomised controlled trial of trophic feeding and gut motility. Arch Dis Child 1999; 80: F54-F58.
Neu J, Bernstein H. Update on host defense and immunonutrients. Clin Perinatol 2002; 29: 41-64.
Newell SJ. Enteral feeding of the micropremie. Clin Perinatol 2000; 27: 221-234.
Rouwet EY, Heineman E, Buurman WA, et al. Intestinal permeability and carrier-mediated monosaccharide absorption in preterm neonates during the early postnatal period. Ped Res 2002; 51: 64-70.
Shulman RJ, Schanler RJ, Lau C, et al. Early feeding, antenatal glycocorticoids and human milk decrease intestinal permeability in preterm infants. Pediatr Res 11998; 44: 519-523.
Shulman RJ, Schanler RJ, Lau C, et al. Early feeding, feeding tolerance, and lactose activity in preterm infants. J Pediatr 1998; 133: 645-649.

M.A. MAΛΛIAPOY
Breastfeeding 2001, Part I, The Evidence for Breastfeeding. Pediatr Clin North Am 2001; 48(1).
Breastfeeding 2001, Part II, The Management of Breastfeeding. Pediatr Clin North Am 2001; 48(2).
Kennell HJ, Klaus HM. Bonding: Recent observations that alter perinatal care. Ped in Rev 1998; 19(1): 4-12.
Koletzko B, Agostoni C, Carlson SE, Clandinin T, Hornstra G et al. Long -chain polyunsaturated fatty acids and perinatal development. Acta Paediatr 2001; 90: 460-464.
Mortensen EL, Michaelsen KF, Sanders SA, Reinisch. The association between duration of breastfeeding and adult intelligence. JAMA 2002; 287(18): 2365-2371.
Xiang M, Alfven G, Blennow M, Trygg M, Zetterstrom. Long -chain polyunsaturated fatty acids in human milk and brain growth during early infancy. Acta Paediatr 2000; 89: 142-147.

E. ΔPOΓKAPH
Decker EA. Position of the American Dietetic Association: Phytochemical and functional foods. Journal of the American Dietetic Association 1995; 95: 493-496.
Greenberg EB et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma. New England Journal of Medecine 1998; 331: 141-147.
Messina M, Burnes S. The role of soya products in reducing risk of cancer. Journal of the national Cancer Institute 1991; 83: 541-546.
Pryor WA. The antioxidant nutrients and disease prevention. American Journal of Clinical Nutrition 1999; 53: 3915-3935.
Steinberg D. Antioxidant vitamins and coronary heart disease. New England Journal of Medecine 1995; 328: 1487-1489.

M. MOΣXOBH
Bennetzen J. Opening the door to comparative plant biology. Science 2002; 296: 60-62.
Beringer J. Keeping watch over genetically modified crops and foods. Lancet 1999; 353: 605-606.
Cantrell RP, Reeves TG. The cereals of the world’s poor takes center stage. Science 2002; 296: 53.
Editors’ choise. Augmenting an appealing aroma. Science 2001; 294: 1791.
Finding new ways to fight plant diseases. Science 2001; 292: 2270-2273.
Gewolb J. Plant scientists see big potential in tiny plastids. Science 2002; 295: 258-259.
Jackson A, Inglehearn C. This should not be the end for terminator technology in GM crops. Nature 1999; 402: 457.
Kierman V. Yes we have vaccinating bananas. New Scientist 1996; 21: 6.
Kuiper HA, Noteborn HP, Peijnenburg AA. Adequacy of methods for testing the safety of genetically modified foods. Lancet 1999; 354: 1315-1316.
Leighton J. Genetically modified foods. BMJ 1999; 318: 581-584.
Losey JE, Rayor LS, Carter ME. Transgenic pollen harms monarch larvae. Nature 1999; 399: 214.
Mann CC, Plummer ML. Forest biotech edges out of the lab. Science 2002; 295: 1626-1629.
Moffat AS. Crop engineering goes South. Science 1999; 285: 370-371.
Moffat AS. Engineering plants to cope with metals. Science 1999; 285: 369-370.
Tester M. Seeking clarity in the debate over the safety of GM foods. Nature 1999; 402: 575.
Trewavas A. Much food, many problems. Nature 1999; 402: 231-232.
Wood DW, Setubal JC, Kaul R, Monks DE, Kitajima JP, et al. The genome of the natural genetic engineer Agrobacterium tumefaciens C58. Science 2001; 294: 2317-2323.

Γ. KAΦPITΣA
Baena-Cagnani CE, Teijeiro A. Role of food allergy in asthma in childhood. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1(2): 145-149.
Bernhisel-Broadbent J. Diagnosis and management of food allergy. Curr Allergy Rep 2001; 1(1): 67-75.
Bjorksten B. The epidemiology of food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1(3): 225-227.
Brandtzaeg PE. Current understanding of gastrointestinal immunoregulation and its relation to food allergy. Ann N Y Acad Sci 2002; 964: 13-45.
Burks W. Current understanding of food allergy. Ann N Y Acad Sci 2002; 964: 1-12.
Chandra RK. Food allergy. Indian J Pediatr 2002; 69(3): 251-255.
Christie L. Nutrition basics in food allergy. Curr Allergy Rep 2001; 1(1): 80-87.
Daher S, Tahan S, Sole D, Naspitz CK, Da Silva Patricio FR, Neto UF, De Morais MB. Cow’s milk protein intolerance and chronic constipation in children. Pediatr Allergy Immunol 2001; 12(6): 339-342.
Dear KL. Food intolerance and allergy in gastrointestinal disorders. Hosp Med 2001; 62(12): 731-734.
Halken S, Host A. Prevention. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1(3): 229-236.
Klemola T, Vanto T, Juntunen-Backman K, Kalimo K, Korpela R, Varjonen E. Allergy to soy formula and to extensively hydrolyzed whey formula in infants with cow’s milk allergy: a prospective, randomized study with a follow-up to the age of 2 years.J Pediatr 2002; 140(2): 219-224.
Lake AM. Dietary protein enterocolitis. Curr Allergy Rep 2001; 1(1): 76-79.
Macdougall CF, Cant AJ, Colver AF. How dangerous is food allergy in childhood? The incidence of severe and fatal allergic reactions across the UK and Ireland. Arch Dis Child 2002; 86(4): 236-239.
Moneret-Vautrin DA, Hatahet R, Kanny G. Protein hydrolysates: hypoallergenic milks and extensively hydrolyzed formulas.Immuno-allergic basis for their use in prevention and treatment of milk allergy. Arch Pediatr 2001; 8(12): 1348-1357.
Niggemann B. Evolving role of the atopy patch test in the diagnosis of food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2(3): 253-256.
Pearson IC, Holden CA. Atopic dermatitis - a simple entity? Clin Exp Dermatol 2002; 27(1): 88-89.
Spergel JM, Pawlowski NA. Food allergy. Mechanisms, diagnosis, and management in children. Pediatr Clin North Am 2002; 49(1): 73-96.

ΗΟΜΕPAGE

<<< Προηγούμενη σελίδα