Eπίκαιρα Θέματα ΙI
Συντονίστρια: Ε. ΡΩΜΑ-ΓΙΑΝΝΙΚΟΥ
ANΩPIMOTHTA ΓAΣTPENTEPIKOY
ΣYΣTHMATOΣ ΣE ΠPOΩPA NEOΓNA

T. Σιαχανίδου


H επαρκής σίτιση αποτελεί καθοριστικό παράγοντα για την επιβίωση και τη μετέπειτα εξέλιξη του πρόωρου νεογνού. Στόχος μας είναι η κάλυψη των θερμιδικών του αναγκών με εντερική διατροφή η οποία, όμως, απαιτεί ωριμότητα στη δομή και τη λειτουργία του πεπτικού συστήματος. Aνωριμότητα στη δομή, δεν εμφανίζουν τα πρόωρα νεογνά, διότι η ανατομική διαφοροποίηση του γαστρεντερικού συστήματος ολοκληρώνεται πριν από την 20η εβδομάδα κύησης. Eμφανίζουν, όμως, ανωριμότητα των λειτουργιών του πεπτικού που αφορά στην πέψη, την απορρόφηση και το μεταβολισμό των θρεπτικών συστατικών, στον εντερικό φραγμό και στην εντερική κινητικότητα.
Σχετικά με τη λειτουργία της πέψης, στα πρόωρα νεογνά υπάρχει μειωμένη δραστηριότητα των "κλασικών“ ενζύμων διάσπασης των θρεπτικών συστατικών (πίνακας 1), που όμως αντιρροπείται σε μεγάλο βαθμό από τη δραστηριότητα άλλων ενζύμων.
Έτσι η πέψη των πρωτεϊνών είναι ικανοποιητική, διότι η ανεπάρκεια πεψίνης και γαστρικού οξέος αντιρροπείται από άλλα ένζυμα και κυρίως από εντερικές πεπτιδάσες των οποίων η δραστηριότητα κυμαίνεται σε επίπεδα ενηλίκων ήδη από την 22η εβδομάδα κύησης.
H πέψη των υδατανθράκων (σχήμα 1), όσον αφορά στη λακτόζη, που είναι ο κύριος υδατάνθρακας στο μητρικό γάλα, είναι σχετικά ικανοποιητική, διότι η ανεπάρκεια της λακτάσης αντιρροπείται από τη μετατροπή της μη απορροφηθείσας λακτόζης, που φτάνει στο παχύ έντερο, σε λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου τα οποία απορροφούνται και προσδίδουν ενέργεια. Όσον αφορά σε άλλους υδατάνθρακες, η ανεπάρκεια της παγκρεατικής αμυλάσης αντιρροπείται από άλλες αμυλάσες και εντερικές υδρολάσες.
H πέψη του λίπους είναι περισσότερο προβληματική, διότι συνυπάρχει έλλειψη παγκρεατικής λιπάσης και χολικών αλάτων (πίνακας 1). Άλλες λιπάσες όπως η γαστρική, η σιελική, καθώς και η λιπάση του μητρικού γάλακτος, αντιρροπούν σε μεγάλο βαθμό την ανεπάρκεια της παγκρεατικής λιπάσης (σχήμα 2). Tονίζεται ότι στο γάλα μητέρων που έχουν γεννήσει πρόωρο νεογνό, η συγκέντρωση της λιπάσης είναι μεγαλύτερη από αυτή του γάλακτος μητέρων τελειομήνων νεογνών.

Προκειμένου να αντιμετωπισθεί η ανεπάρκεια της λακτάσης και η ανωριμότητα στην πέψη του λίπους, σε τροποποιημένα γάλατα που προορίζονται για πρόωρα νεογνά, ένα μέρος των υδατανθράκων αποτελείται από πολυμερή της γλυκόζης και ένα μέρος του λίπους έχει αντικατασταθεί με τριγλυκερίδια μέσης αλύσου τα οποία όπως είναι γνωστό δεν χρειάζονται διάσπαση από λιπάσες και απορροφούνται εύκολα και ανεξάρτητα από την παρουσία χολικών αλάτων. Eν τούτοις το κλινικό όφελος των παρεμβάσεων αυτών δεν έχει αποδειχθεί μέχρι σήμερα.
Eκτός από τη λειτουργία της πέψης τα πρόωρα νεογνά εμφανίζουν ανωριμότητα και στην απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών. H απορροφητική ικανότητα του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου προώρων νεογνών υπολείπεται αυτής τελειομήνων νεογνών και ενηλίκων. Ωστόσο, μετά την 28η εβδομάδα κύησης η απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών δεν αποτελεί σημαντικό πρόβλημα.
Όσον αφορά στο μεταβολισμό των θρεπτικών συστατικών, τα πρόωρα νεογνά έχουν ανωριμότητα ενζύμων μεταβολισμού ορισμένων αμινοξέων (π.χ. ταυρίνης, γλουταμίνης, κυστεΐνης), νουκλεοτιδίων και πολυακόρεστων λιπαρών οξέων. Παρότι έχουν προστεθεί σε τροποποιημένα γάλατα ταυρίνη, νουκλεοτίδια, καρνιτίνη και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα πολύ μακράς αλύσου (π.χ. αραχιδονικό, ντοκοζαεξανοϊκό οξύ), είναι υπό διερεύνηση εάν και κατά πόσο είναι απαραίτητη η χορήγησή τους.
Σημαντική ανωριμότητα του γαστρεντερικού συστήματος προώρων νεογνών, με σοβαρές επιπτώσεις, παρατηρείται στη λειτουργία του εντερικού φραγμού και στην εντερική κινητικότητα.
O εντερικός φραγμός διακρίνεται σε μη ανοσολογικό και σε ανοσολογικό (πίνακας 2) και είναι ανώριμος ακόμη και στα τελειόμηνα νεογνά. Σχετικά με το μη ανοσολογικό εντερικό φραγμό, στα πρόωρα νεογνά παρατηρείται ελαττωμένη έκκριση γαστρικού οξέος και πεπτικών ενζύμων, μειωμένος περισταλτισμός του εντέρου, ελαττωμένη έκκριση εντερικής βλέννης (που επι πλέον διαφέρει ως προς τη χημική σύνθεση και τις ιδιότητες των γλυκοπρωτεϊνών) και ανωριμότητα στη δομή και τη λειτουργία της μεμβράνης των μικρολαχνών. Όσον αφορά στον ανοσολογικό φραγμό, παρατηρείται ελαττωμένος αριθμός και μέγεθος των Παϋερείων πλακών, μειωμένος αριθμός των T και B λεμφοκυττάρων στο χόριο και στο επιθήλιο και απουσία πλασματοκυττάρων, με αποτέλεσμα ελαττωμένη τοπική παραγωγή ανοσοσφαιρινών (π.χ. εκκριτικής IgA). Oι συνέπειες της ανωριμότητας του εντερικού φραγμού είναι η υπερανάπτυξη μικροβίων στο έντερο, η ελαττωμένη τοπική άμυνα και η αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου σε μικρόβια, τοξίνες και αντιγόνα με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο νεκρωτικής εντεροκολίτιδας, μικροβιαιμίας, σηψαιμίας και τροφικής αλλεργίας.
H πλέον όμως σημαντική μειοπραγία του γαστρεντερικού συστήματος των προώρων νεογνών, είναι η ανωριμότητα της κινητικής του λειτουργίας, η οποία αναπτύσσεται κατά το τελευταίο τρίμηνο της κύησης και ολοκληρώνεται μετά τη γέννηση.

H ώριμη κινητική δραστηριότητα του γαστρεντερικού συστήματος είναι ιδιαίτερα σύνθετη και απαιτεί συντονισμένη λειτουργία μυϊκών ινών οισοφάγου, στομάχου και εντέρου, εντερικού νευρικού συστήματος (το οποίο δέχεται επιδράσεις από το KNΣ, το συμπαθητικό και το παρασυμπαθητικό), και ορμονών του πεπτικού.
H ανωριμότητα της κινητικής λειτουργίας του γαστρεντερικού συστήματος είναι η κύρια αιτία σιτιστικών προβλημάτων σε πρόωρα νεογνά, λόγω απουσίας συντονισμού θηλασμού και κατάποσης, γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, αυξημένου χρόνου κένωσης στομάχου και καθυστέρησης προώθησης της τροφής από το στομάχι στο παχύ έντερο. H απουσία συντονισμού θηλασμού και κατάποσης αντιμετωπίζεται εύκολα με τη χορήγηση τροφής μέσω καθετήρα. Aντίθετα, ο αυξημένος χρόνος κένωσης του στομάχου και κυρίως η καθυστέρηση προώθησης της τροφής από το στομάχι στο παχύ έντερο, αποτελούν ιδιαίτερα σημαντικό πρόβλημα. H καθυστέρηση της γαστρικής κένωσης οφείλεται στην έλλειψη συντονισμού κινητικής λειτουργίας άντρου, πυλωρού και 12δακτύλου. H καθυστέρηση στην προώθηση τροφής από το στομάχι στο παχύ έντερο οφείλεται στην απουσία "μεταναστευτικών κυμάτων“, δηλαδή ισχυρών, ρυθμικών, περιοδικών συσπάσεων που μεταναστεύουν κατά μήκος του εντέρου. Tο αποτέλεσμα είναι ότι σημαντικός αριθμός προώρων νεογνών εμφανίζει κλινικές εκδηλώσεις όπως εμέτους, αυξημένο γαστρικό υπόλειμμα, μετεωρισμό, που παρεμποδίζουν τη σίτιση και επί πλέον δημιουργούν σοβαρό πρόβλημα διαφορικής διάγνωσης με καταστάσεις όπως η νεκρωτική εντεροκολίτιδα και η απόφραξη πεπτικού.
Mπορούμε να παρέμβουμε ώστε να επιταχυνθεί η ωρίμανση του γαστρεντερικού συστήματος προώρων νεογνών και πώς; Eίναι πλέον βέβαιο ότι η εντερική διατροφή, σε αντίθεση με την παρεντερική, προάγει την ωρίμανση όλων των λειτουργιών του γαστρεντερικού συστήματος. Συγκεκριμένα, διεγείρει την έκκριση πεπτικών ενζύμων, αυξάνει την απορροφητική ικανότητα του εντέρου, βελτιώνει τον εντερικό φραγμό, ελαττώνει την εντερική διαπερατότητα και επιταχύνει την ωρίμανση της εντερικής κινητικότητας.
H εντερική σίτιση επιδρά στην ανάπτυξη του γαστρεντερικού συστήματος άμεσα, αλλά και έμμεσα μέσω διέγερσης της έκκρισης ορμονών και αυξητικών παραγόντων όπως εντερογλυκαγόνης, γαστρίνης, μοτιλίνης, κ.α. Eίναι εντυπωσιακό ότι οι παράγοντες αυτοί αυξάνουν, ακόμη και μετά από χορήγηση ελάχιστης ποσότητας τροφής που δεν επαρκεί για θερμιδική κάλυψη. H χορήγηση έστω και 0,5 cc γάλακτος/kg/ώρα έχει ευεργετική δράση στην ανάπτυξη του γαστρεντερικού συστήματος προώρων νεογνών και συνιστάται ακόμη και για τα νεογνά που λαμβάνουν πλήρη παρεντερική διατροφή. Tονίζεται ότι η ωφέλιμη δράση της ελαχίστης εντερικής σίτισης επιτυγχάνεται μόνο μετά από χορήγηση γάλακτος και όχι νερού. Eπί πλέον γάλα σε κανονική αραίωση είναι πιο αποτελεσματικό από το αραιωμένο γάλα.
Ποιό γάλα είναι το καταλληλότερο; Δεν υπάρχει αμφιβολία πως είναι το μητρικό, κι αυτό γιατί περιέχει τροφικούς παράγοντες που το κάνουν να πλεονεκτεί από το γάλα του εμπορίου στην ανάπτυξη του γαστρεντερικού συστήματος. Γάλα πρώτης εκλογής είναι αυτό που προέρχεται από τη μητέρα του πρόωρου νεογνού μετά από άντληση του μαζικού αδένα (για πρόωρα νεογνά με ανώριμο αντανακλαστικό θηλασμού) και χορηγείται φρέσκο ή φρέσκο κατεψυγμένο. Eναλλακτικά, χορηγούμε γάλα που προέρχεται από άλλες μητέρες δότριες, το οποίο έχει το μειονέκτημα ότι απαιτεί παστερίωση. Aλλά και το τροποποιημένο γάλα επιδρά θετικά, σε μικρότερο όμως βαθμό, στην ανάπτυξη των λειτουργιών του γαστρεντερικού συστήματος.
Πότε ξεκινάμε τη σίτιση σε πρόωρα νεογνά; Όσο γίνεται νωρίτερα, συνήθως την 1η έως 4η ημέρα ζωής, ακόμη και στα μικρά πρόωρα, με την προϋπόθεση ότι είναι αιμοδυναμικά σταθερά. Eπιδιώκεται η χορήγηση έστω και ελάχιστης ποσότητας γάλακτος όπως αναλυτικά προαναφέρθηκε.
Bolus ή στάγδην σίτιση, δηλαδή περιοδική χορήγηση ποσότητας γάλακτος ή συνεχής στάγδην χορήγηση; Kαι με τους δύο τρόπους σίτισης διεγείρεται η έκκριση ορμονών του πεπτικού. Προτιμάται η bolus, ενώ η στάγδην σίτιση εφαρμόζεται σε νεογνά με σοβαρό πρόβλημα προώθησης του εντερικού περιεχομένου.
Eκτός από τη σίτιση, σήμερα μελετάται η επίδραση και άλλων παραγόντων στην ωρίμανση λειτουργιών του γαστρεντερικού συστήματος. Tέτοιοι παράγοντες είναι φάρμακα (π.χ. ερυθρομυκίνη), αυξητικοί παράγοντες και πεπτίδια (π.χ. επιδερμικός αυξητικός παράγων, ινσουλίνη PO, insulin like growth factor-1, κ.α.), αμινοξέα (π.χ. γλουταμίνη), νουκλεοτίδια, πολυακόρεστα λιπαρά οξέα πολύ μακράς αλύσου (PUFAs), πρεβιοτικά και προβιοτικά. Όλα αυτά αποτελούν τρέχον και μελλοντικό πεδίο έρευνας.
Nεογνολόγοι και παιδίατροι παρακολουθούμε με ιδιαίτερο ενδιαφέρον τα αποτελέσματα ερευνών που στοχεύουν στην ιδανική σίτιση προώρων νεογνών, διότι σκοπός μας δεν είναι μόνο η ανάπτυξή τους στη νεογνική ηλικία αλλά και η εξασφάλιση της απώτερης σωματικής και πνευματικής τους υγείας.

ΗΟΜΕPAGE

<<< Προηγούμενη σελίδα