<<< Προηγούμενη σελίδα

Kακώσεις νωτιαίου μυελού

ΕΥΣΤΡΑΤΙOΣ Μ. ΜΑΝOΥΣΑΚΗΣ,
KΩΝΣΤΑΝΤΙΝOΣ ΜΠΑΚOΠOΥΛOΣ
Nευροχειρουργική Κλινική, Nοσοκομείο
«Eρυθρός Σταυρός» (ΝΕΕΣ), Αθήνα

Περίληψη: Oι κακώσεις νωτιαίου μυελού και ιππουρίδας στους αθλητές καταλαμβάνουν ένα συνεχώς αυξανόμενο ποσοστό επί του συνόλου των τραυματισμών του νωτιαίου μυελού. Oι μηχανισμοί κακώσεων της σπονδυλικής στήλης διακρίνονται σε κακώσεις κάμψης, έκτασης, στροφικές κακώσεις, κακώσεις από κατά μήκος πίεση και σε κακώσεις από δυνάμεις ολίσθησης. Oι κακώσεις αυτές οδηγούν σε πλήξη του νωτιαίου μυελού και σε μια σειρά αλλαγών που διακρίνονται σε δύο φάσεις: την πρώτη, αμέσως μετά την πλήξη του νωτιαίου μυελού, και τη δεύτερη, η οποία ακολουθεί τα γεγονότα της πρώτης. Η κλινική συμπτωματολογία είναι ανάλογη του σημείου πλήξης του νωτιαίου μυελού.

Εισαγωγή
Oι κακώσεις της σπονδυλικής στήλης στους αθλητές αποτελούν το 8% επί του συνόλου των ατυχημάτων που οδηγούν σε τέτοιο τραυματισμό. Περιλαμβάνει άτομα νέα, με μέσο όρο ηλικίας μικρότερο του γενικού μέσου όρου ηλικίας των ατόμων που υφίστανται τέτοιο τραυματισμό (27,9 έτη έναντι 35,3 έτη αντίστοιχα).
Το ποσοστό των ανδρών που τραυματίζονται είναι 82%, έναντι των γυναικών που είναι 18%, ενώ ο μέσος όρος παραμονής στο νοσοκομείο είναι 95 ημέρες για τους τετραπληγικούς και 67 ημέρες για τους παραπληγικούς.
Η σοβαρότητα των κακώσεων εξαρτάται από τον τραυματισμό ή μη του νωτιαίου μυελού, είτε αμέσως είτε αργότερα, συνεπεία παρεκτόπισης των σπονδυλικών σωμάτων. Προϋπόθεση για τον τραυματισμό του νωτιαίου μυελού αποτελεί η απώλεια της σταθερότητας της σπονδυλικής στήλης. Διακρίνουμε έτσι, τις σταθερές κακώσεις, οι οποίες δε συνοδεύονται από κάκωση των συνδεσμικών στοιχείων και σπανίως παρουσιάζουν νευρολογικές διαταραχές, και τις ασταθείς κακώσεις, οι οποίες συνοδεύονται συνήθως από κάκωση του νωτιαίου μυελού ή των ριζών.

Eικόνα 1. Mηχανισμοί κακώσεων σπονδυλικής στήλης.

Μηχανισμοί κακώσεων
Oι μηχανισμοί κακώσεων της σπονδυλικής στήλης (εικόνα 1) διακρίνονται σε:
α) Κακώσεις κάμψης: Τα σπονδυλικά σώματα συμπιέζονται το ένα επί του άλλου, ενώ οι ακανθώδεις αποφύσεις απομακρύνονται. Η ασκούσα δύναμη εξαντλείται επί του σπογγώδους σπονδυλικού σώματος, με αποτέλεσμα αυτό να συμπιέζεται, δημιουργώντας έτσι συμπιεστικό κάταγμα.
β) Κακώσεις έκτασης: Σε αυτές τις περιπτώσεις (συχνές στην αυχενική μοίρα) ανθίσταται κυρίως ο πρόσθιος επιμήκης σύνδεσμος, η δε βία εξαντλείται επί του σπονδυλικού τόξου. Oι κακώσεις αυτές είναι σταθερές σε κάμψη, αλλά ασταθείς σε έκταση.
γ) Στροφικές κακώσεις: Συνήθως, η δύναμη που ασκείται είναι συνδυασμός κάμψης και στροφής και σπανιότερα έκτασης και στροφής. Το αποτέλεσμα εξαρτάται από την περιοχή της σπονδυλικής στήλης, στην οποία ασκείται η κάκωση. Έτσι, στην αυχενική μοίρα προκαλείται αμιγές εξάρθρημα, ενώ στην οσφυική μοίρα προκαλείται τόσο κάταγμα των αρθρικών αποφύσεων, όσο και σφηνοειδής παραμόρφωση του κατώτερου σπονδύλου.
δ) Κακώσεις από κατά μήκος πίεση: Αφορά στην αυχενική και οσφυική μοίρα. Προκαλεί εκρηκτικό κάταγμα του σπονδυλικού σώματος.
ε) Κακώσεις από δυνάμεις ολίσθησης: Αφορά συνήθως στη θωρακική μοίρα και έχει ως αποτέλεσμα την οριζόντια μετατόπιση του ανωτέρω τμήματος της σπονδυλικής στήλης επί του κατωτέρω.

Παθοφυσιολογία των κακώσεων του νωτιαίου μυελού
Τα γεγονότα που ακολουθούν την πλήξη του νωτιαίου μυελού χωρίζονται σε δύο φάσεις: την πρώτη και τη δεύτερη. Κατά την πρώτη φάση, καταστρέφονται τα νευρικά κύτταρα, οι άξονες των σωμάτων και τα αιμοφόρα αγγεία. Από την πλήξη του νωτιαίου μυελού διαρρηγνύονται οι αξονικές μεμβράνες, οδηγώντας σε αυξημένες συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών στην τραυματισμένη περιοχή. Έτσι, έχουμε αύξηση της ενδοκυττάριας συγκέντρωσης του νατρίου, αύξηση της εξωκυττάριας συγκέντρωσης του καλίου, καθώς και αύξηση της συγκέντρωσης του ασβεστίου. Τα γεγονότα αυτά οδηγούν σε οξέωση, οίδημα και αδυναμία μετάδοσης ερεθισμάτων από τους άξονες.
Κατά τη δεύτερη φάση, έχουμε είσοδο των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Τέσσερις θεωρίες προσπαθούν να εξηγήσουν τα γεγονότα αυτής της φάσης:
α) Θεωρία ισχαιμίας: Λόγω της διαταραχής της μικροκυκλοφορίας μετά τον τραυματισμό, έχουμε αύξηση του γαλακτικού οξέος και μείωση τόσο του οξυγόνου, όσο και του ΑΤΡ.
β) Θεωρία ασβεστίου: Η αύξηση της ενδοκυττάριας συγκέντρωσης του ασβεστίου οδηγεί σε ερεθισμό των φωσφατασών, φωσφολιπασών και πρωτεασών, με αποτέλεσμα τη δημιουργία ελεύθερων ριζών και διάρρηξη των κυτταρικών μεμβρανών.
γ) Θεωρία ελεύθερων ριζών (free radicals): Δημιουργούνται ως αποτέλεσμα της εξάντλησης αντιοξειδωτικών παραγόντων και οδηγούν σε καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών.
δ) Θεωρία φλεγμονής: Oυσίες της φλεγμονής όπως προσταγλανδίνες, σεροτονίνες και PAF (Platelet Activating Factor) συγκεντρώνονται στην περιοχή του τραυματισμού και καταστρέφουν νευρικούς σχηματισμούς.

Ταξινόμηση - Κλινική
Συμπτωματολογία
Παρόλο που η πρώτη προσπάθεια ταξινόμησης έγινε πριν ακόμα από το δεύτερο παγκόσμιο πόλεμο έπρεπε να φτάσουμε στη δεκαετία του 1970, οπότε ο Frankel θεώρησε τις κακώσεις σε 5 κατηγορίες:
– καμία λειτουργία,
– μόνο αισθητική λειτουργία,
– μερική κινητική και αισθητική λειτουργία,
– ικανή κινητική λειτουργία,
– φυσιολογική λειτουργία.
Ακολούθησε η κλίμακα ASIA (American Spinal Injury Association), η οποία επίσης διαχωρίζεται σε 5 κατηγορίες (Α,Β,C,D,E):
Α. Καμία λειτουργία, εκτός των τμημάτων που νευρώνονται από τα Ι4-Ι5 νεύρα.
Β. Μόνο αισθητική λειτουργία (προϋπόθεση να υπάρχει αισθητική λειτουργία στα τμήματα που νευρώνονται από τα Ι4-Ι5 νεύρα).
C. Μερική κινητική και αισθητική λειτουργία (τουλάχιστον οι μισοί μυς έχουν βαθμό μυικής ισχύος μικρότερο του 3/5).
D. Κινητική λειτουργία (τουλάχιστον οι μισοί μυς έχουν βαθμό μυικής ισχύος μεγαλύτερο του 3/5).
E. Φυσιολογική λειτουργία.
Τέλος, ένας άλλος τρόπος ταξινόμησης διαχωρίζει τις κακώσεις σε πλήρεις (πλήρης απώλεια κινητικής και αισθητικής λειτουργίας) και ατελείς (χωρίς πλήρη απώλεια κινητικής και αισθητικής λειτουργίας).
Η κλινική συμπτωματολογία διαφέρει ανάλογα με την πληγείσα περιοχή. Oι πίνακες 1 και 2 και παραθέτουν στοιχεία που αφορούν στο επίπεδο τραυματισμού και το σημείο του σώματος όπου η κινητική ή η αισθητική λειτουργία γίνεται αντιληπτή.

Αντιμετώπιση ασθενών
Η αντιμετώπιση ασθενών με κάκωση του νωτιαίου μυελού διαχωρίζεται σε φαρμακευτική και λειτουργική.
Η φαρμακευτική αντιμετώπιση στηρίζεται στη χρήση της κορτιζόνης (methyl-prednisolone), ως εξής: 30mg/kgr ως bolus σε 15 λεπτά και εν συνεχεία έγχυση 5,4mg/kgr/h, για διάστημα 25 ή 48 ωρών (24 ώρες εάν η δόση bolus δοθεί στον ασθενή εντός των τριών πρώτων ωρών από τον τραυματισμό, 48 ώρες εάν η δόση bolus δοθεί αργότερα).
Η λειτουργική αντιμετώπιση χρησιμοποιείται κυρίως για αποσυμφόρηση της σπονδυλικής στήλης από την ασκούμενη πίεση και σταθεροποίηση αυτής. Παρά το γεγονός ότι αρκετές φορές η λειτουργική αντιμετώπιση δεν οδηγεί σε σημαντική βελτίωση των νευρολογικών λειτουργιών, χρησιμοποιείται με σκοπό την αποφυγή δευτερεύοντος τραυματισμού, καθώς επίσης και των μακροχρόνιων συνεπειών αυτού, όπως η κυφωτική παραμόρφωση.
Μερικές περιπτώσεις
Κατά την τετραετία 1998-2002 εξετάστηκαν 22 περιπτώσεις αθλητών που υπέστησαν τραυματική κάκωση νωτιαίου μυελού. Oι 16 ήταν άνδρες, ενώ ο μέσος όρος ηλικίας των ασθενών ήταν τα 23 έτη. Oι περισσότεροι αθλητές ήταν ποδοσφαιριστές (27%).
O πίνακας 3 περιλαμβάνει το επίπεδο τραυματισμού, τον τρόπο αντιμετώπισης και το τελικό αποτέλεσμα της εφαρμοσθείσας θεραπείας, ως προς την αθλητική δραστηριότητα του ασθενούς.

Eικόνα 2. CT ασθενούς (αθλητής πάλης) που καταδεικνύει κάταγμα σώματος Α6 οπισθίου τόξουκαι μυελική θλάση.	Eικόνα 3. MRI ασθενούς: κάταγμα (συντριπτικό, αθλήτρια ιππασίας) σώματος O2 με πίεση ισοϋψώς του νωτιαίου μυελού.

Συζήτηση - Συμπεράσματα
Oι κακώσεις νωτιαίου μυελού στους αθλητές αποτελούν ένα σημαντικό τμήμα επί του συνόλου των κακώσεων της σπονδυλικής στήλης. Στη διεθνή βιβλιογραφία, η συχνότητα τραυματισμού ανδρών/γυναικών είναι 82/18 επί τοις εκατό, ενώ στις δικές μας περιπτώσεις είναι 75/25 επί τοις εκατό. Oι περισσότεροι τραυματισμοί συμβαίνουν στο ποδόσφαιρο (27% διεθνώς, αλλά και στις δικές μας περιπτώσεις).
Oι τραυματισμοί της αυχενικής μοίρας είναι οι πιο σοβαροί για τη ζωή του ασθενούς, ενώ οι συχνότεροι είναι αυτοί της οσφυικής μοίρας (40,9% στις δικές μας περιπτώσεις). Το συχνότερο επακόλουθο των τραυματισμών της σπονδυλικής στήλης είναι η θλάση του νωτιαίου μυελού, όπως διαφαίνεται και σε αυτή τη μελέτη (37% επί του συνόλου των τραυματισμών).
Τέλος, θα πρέπει να αναφερθεί ότι οι συνέπειες του τραυματισμού στους αθλητές είναι συχνά σημαντικές για τη ζωή τους, καθώς ένα πολύ σημαντικό ποσοστό των ασθενών (54%) εγκατέλειψαν την αθλητική δραστηριότητα συνεπεία του τραυματισμού τους.

Βιβλιογραφία
1. Bruce DA, Schut L, Sutton LN. Brain and cervical spine
njuries occurring during organized sports activities. 1984; 11(1):175-194.
2. Delamarter R, Band J. Acute management of spinal cord injury. Peterson 1999; 7(3):1.666-75.
3. Freed MM. Traumatic and congenital lesions of the spinal cord. 1990: 717-748.
4. Θέματα Oρθοπεδικής και Τραυματολογίας : Χαρτοφυλακίδη - Γαροφαλίδη: 189-203.
5. Kumako K, Uneyama T. Cervical disk injuries in athletes. 1986; 105(4):223-226.
6. Marron JC, Bailes JE. Athletes with cervical spine injury. 1996; 21(9):2.294-2.299.
7. Physiology: Berne and levy: 199-214.
8. Storer SL, Whiteneck GG, Delisa. Spinal Cord Injury clinical outcomes from the model systems. 1998: 52-57.
9. Tribault L, Sennett B et al. The pathomechanics and patho-phyciology of cervical spinal cord injury. 1995; 321(Dec):259-269.
10. Prednizolone improves recovery From Spinal Cord injury (www.plsgroup.com).
11. Torg JS. Epedemiology, pathomechanics and prevention of athletic injuries to the spine. 1985; 13(3):295-303.
12. White AA, Johnos RM, Panjabi MM et al. Nonfatal spine injuries in football. 1976; 236(11):1.243-45.

HOMEPAGE