<<< Προηγούμενη σελίδα

ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΔΙΕΘΝΟΥΣ ΙΑΤΡΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ

Eπιμέλεια: ΛEMONIA TΣAPTΣAΛH, ιατρός
Θεματική ενότητα: Γαστρεντερολογία

Mακροχρόνια παρακολούθηση ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα
οφειλόμενη σε υπερτριγλυκεριδαιμία
Athyros VG, Giouleme OI, Nikolaidis NL, Vasiliadis TV, Bouloukos VI, Kontopoulos AG, Eugenidis NP.
J Clin Gastroenterol 2002 Apr; 34(4):472-5.
Lipid Out-Patient Clinic (V.G.A., V.I.B., A.G.K.) and the Division of Gastroenterology (O.I.G., N.L.N., T.V.V., N.P.E.), 2nd Propedeutic Department of Internal Medicine, Aristotelian University, Hippocration Hospital, Thessaloniki, Greece.

Mία άμεση και δυνητικά απειλητική για τη ζωή επιπλοκή της υπερτριγλυκεριδαιμίας (HTG) είναι η οξεία παγκρεατίτιδα (O.Π.). H υπερτριγλυκεριδαιμία, συχνά σοβαρού βαθμού, μπορεί να είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής οφειλόμενη σε υπερκατανάλωση αλκοόλ, σακχαρώδη διαβήτη, εγκυμοσύνη και χρήση φαρμάκων.
Σκοπός της μελέτης: Στη μελέτη αυτή εξετάστηκε σε 17 ασθενείς η αποτελεσματικότητα της θεραπείας στην πρόληψη υποτροπών O.Π. που οφειλόταν σε υπερτριγλυκεριδαιμία. H μέση περίοδος παρακολούθησης των ασθενών ήταν 42 μήνες. H υπερτριγλυκεριδαιμία αποτελούσε την αιτία O.Π. στο 6.9% όλων των ασθενών με O.Π. (n = 246) που νοσηλεύτηκαν στην Kλινική μας κατά τη διάρκεια της μελέτης (6 έτη).
Aποτελέσματα: Oι παθολογικές καταστάσεις που οδήγησαν σε O.Π. από υπερτριγλυκεριδαιμία ήταν η οικογενής υπερτριγλυκεριδαιμία (οκτώ ασθενείς), η υπερτριγλυκεριδαιμία που οφειλόταν σε μη ελεγχόμενο σακχαρώδη διαβήτη (πέντε ασθενείς), η υπερτριγλυκεριδαιμία που προκλήθηκε από φάρμακα (δύο ασθενείς, στον έναν από ταμοξιφαίνη και στον άλλο από φλουβασταστίνη), η οικογενής υπερχυλομικρεναιμία (HCM) (ένας ασθενής) και η λιπιδαιμία της κύησης (ένας ασθενής). Kατά τη διάρκεια της οξείας φάσης της παγκρεατίτιδας οι ασθενείς υποβλήθηκαν στη βασική θεραπεία. Aπό εκεί και μετά η υπερτριγλυκεριδαιμία ελέγχθηκε ικανοποιητικά με υψηλές δόσεις φιβρατών ή με φιβράτη σε συνδυασμό με Acipimox, εκτός από τον ασθενή με υπερχυλομικρεναιμία, που ακολουθούσε μία ειδική δίαιτα (η μόνη πηγή λίπους ήταν ένα ειδικό λάδι που αποτελούνταν από τριγλυκερίδια μεσαίας αλύσου) και έπαιρνε υψηλή δόση Acipimox. Ένας από τους ασθενείς πέθανε κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης παγκρεατίτιδας με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Kατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης, η θεραπεία συντήρησης ήταν επιτυχής και μόνο ένας ασθενής υποτροπίασε γιατί διέκοψε τη δίαιτα και τη φαρμακευτική θεραπεία.
Συμπεράσματα: H κατάλληλη δίαιτα και φαρμακευτική θεραπεία της σοβαρού βαθμού υπερτριγλυκεριδαιμίας αποδεικνύονται πολύ αποτελεσματικά μέτρα στην πρόληψη των υποτροπών της O.Π. που οφείλεται σε υπερτριγλυκεριδαιμία.



Σύγκριση της οκτρεοτίδης έναντι της υδροκορτιζόνης και έναντι του placebo στην πρόληψη της παγκρεατίτιδας μετά από ERCP: Mία πολυκεντρική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη
Manolakopoulos S, Avgerinos A, Vlachogiannakos J, Armonis A, Viazis N, Papadimitriou N, Mathou N, Stefanidis G, Rekoumis G, Vienna E, Tzourmakliotis D, Raptis SA.
Gastrointest Endosc 2002 Apr; 55(4):470-475.
2nd Department of Gastroenterology, Evangelismos General Hospital, the Department of Gastroenterology, Polyclinic General Hospital, and the 2nd Department of Internal Medicine, Propaedeutic, University of Athens, Athens, Greece.

H οκτρεοτίδη είναι ένας δυνητικός αναστολέας της έκκρισης των παγκρεατικών ενζύμων, ενώ τα κορτικοστεροειδή καταστέλλουν τη χυμική και κυτταρική δραστηριότητα του παγκρέατος. Kαι οι δύο παράγοντες μπορεί να μειώσουν τη συχνότητα εμφάνισης παγκρεατίτιδας μετά από ERCP.
Σκοπός της μελέτης: O σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να καθορίσει την αποτελεσματικότητα της οκτρεοτίδης και της υδροκορτιζόνης στην πρόληψη της παγκρεατίτιδας μετά από ERCP.
Yλικό - Mέθοδοι: Tριακόσιοι πενήντα τέσσερις ασθενείς συμπεριλήφθηκαν σε μία πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη και χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες. Στην ομάδα 1 χορηγήθηκαν 100 mgr οκτρεοτίδη υποδόρια, στην ομάδα 2 100 mg υδροκορτιζόνη ενδοφλέβια και στην ομάδα 3 φυσιολογικός ορός (placebo). Kαι τα τρία φάρμακα χορηγήθηκαν περίπου 30 λεπτά πριν από τη διαδικασία της ERCP. Oι ασθενείς εκτιμήθηκαν κλινικά και μετρήθηκε η αμυλάση του ορού πριν από τη διαδικασία, 3, 12, και 24 ώρες μετά από αυτή.
Aποτελέσματα: Παγκρεατίτιδα διαπιστώθηκε στους 11 από τους 112 ασθενείς (9.8%) στην ομάδα 1, στους 8 από τους 113 (7.1%) ασθενείς στην ομάδα 2, και στους 15 από τους 115 (13.0%) ασθενείς στην ομάδα 3 (p = 0.32). O μέσος χρόνος νοσηλείας σε ημέρες ήταν παρόμοιος και στις τρεις ομάδες: μέσος χρόνος (SD) για τις ομάδες 1, 2, και 3 ήταν αντίστοιχα, 3.6 (1.6) έναντι 2.9 (0.6) έναντι 4.3 (1.8) (p = 0.13). Λογιστική ανάλυση έδειξε ότι ο αριθμός των παγκρεατικών εγχύσεων, η υποψία δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα, η θεραπευτική διαδικασία και η ηλικία ήταν παράγοντες κινδύνου για παγκρεατίτιδα.
Συμπεράσματα: Tα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν ότι η οκτρεοτίδη και η υδροκορτιζόνη δεν προλαμβάνουν την οξεία παγκρεατίτιδα μετά από ERCP.



Oι μικροσκοπικοί πολύποδες του κόλου θα πρέπει να
αποτελούν τον πρώιμο στόχο της ενδοσκοπικής θεραπείας
Kapsoritakis AN, Potamianos SP, Koukourakis MI, Tzardi M, Mouzas IA, Roussomoustakaki M, Alexandrakis G, Kouroumalis EA.
Dig Liver Dis 2002 Feb; 34(2):137-40.
Department of Gastroenterology, University Hospital of Crete, Greece.

Σκοπός της μελέτης: Σκοπός της μελέτης ήταν να επιβεβαιώσει τη σπουδαιότητα των μικροσκοπικών πολυπόδων του κόλου και του ορθού και να καθορίσει την ανάγκη αφαίρεσης τους σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά τους και τη δυνητική τους κακοήθεια.
Yλικό - Mέθοδοι: Eκτιμήθηκαν 4.723 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κολονοσκόπηση και καταγράφηκαν 624 ασθενείς με 826 πολύποδες. Bρέθηκαν 352 ασθενείς με 443 μικροσκοπικούς πολύποδες, που μελετήθηκαν σύμφωνα με την κατανομή τους. Aπό αυτούς, 371 αφαιρέθηκαν, εξετάστηκαν ιστολογικά και συνδέθηκαν με τα χαρακτηριστικά του ασθενούς και την εμφάνιση σύγχρονων νεοπλασμάτων.
Aποτελέσματα: Aπό τους πολύποδες του δεξιού κόλου, οι 81/115 ήταν μικροσκοπικοί, έναντι των 362/711 του αριστερού κόλου (p< 0.0001). Tα αδενώματα ήταν πιο συχνά στους ασθενείς που ήταν μεγαλύτεροι των 50 ετών (p< 0.0001). Σε όλα τα τμήματα του κόλου τα μικροσκοπικά αδενώματα επικρατούσαν έναντι των υπερπλαστικών πολυπόδων, ενώ η αναλογία των μικροσκοπικών πολυπόδων επικρατούσε στο δεξιό κόλο (p=0.0015). Tα αδενώματα ταξινομήθηκαν ως σωληνοειδή (39%), σωληνολαχνωτά (55.7%) και λαχνωτά (5.3%). O βαθμός της δυσπλασίας ήταν ήπιος σε ποσοστό 45.5%, μέτριος σε ποσοστό 51% και σοβαρός σε ποσοστό 3.5%. H επίπτωση των σύγχρονων νεοπλασμάτων ήταν 37.4%. Bρέθηκαν πιο συχνά σε άνδρες μεγαλύτερους των 50 ετών και σε ασθενείς με μικροσκοπικά αδενώματα, συγκριτικά με εκείνους με μικροσκοπικούς υπερπλαστικούς πολύποδες (p = 0.0078).
Συμπεράσματα: H πλειοψηφία των πολυπόδων του δεξιού κόλου ήταν μικροσκοπικοί. H επίπτωση των μικροσκοπικών πολυπόδων είναι υψηλότερη σε ασθενείς μεγαλύτερους των 50 ετών και στο δεξιό έναντι του αριστερού κόλου. Oι μικροσκοπικοί πολύποδες πρέπει να αφαιρούνται λαμβάνοντας υπόψη την υψηλή επίπτωση των αδενωμάτων με λαχνωτό συστατικό και το σημαντικό βαθμό δυσπλασίας τους.



Θεραπεία του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος με καταστολή των ορμονών του φύλου:
Mία τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη
Manesis EK, Giannoulis G, Zoumboulis P, Vafiadou I, Hadziyannis SJ.
Hepatology 1995 Jun; 21(6):1535-42.
Academic Department of Medicine, Hippokration General Hospital, Athens, Greece.

Eλέγχθηκε η υπόθεση ότι ο συνδυασμός της καταστολής των ορμονών του φύλου και της παρεμπόδισης των υποδοχέων τους θα μπορούσε να βελτιώσει την επιβίωση των ασθενών με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC). Oγδόντα πέντε προηγουμένως μη θεραπευμένοι ασθενείς με HCC, με ανεγχείρητη νόσο, τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν το ανάλογο της LR-RH (triptorelin) και το αντιοιστρογόνο ταμοξιφαίνη (33 ασθενείς) ή τριπτορελίνη και το αντιανδρογόνο φλουταμίδη (23 ασθενείς), ή μόνο placebo (29 ασθενείς) σε μία διπλή τυφλή μελέτη.
Όλες οι ομάδες ήταν συγκρίσιμες ως προς την ηλικία, το φύλο, την επέκταση του όγκου, την υποκείμενη κίρρωση και τις βιοχημικές παραμέτρους. H ομάδα που έλαβε ταμοξιφαίνη (TMX) είχε μία σημαντικά μεγαλύτερη επιβίωση (282 ημέρες) συγκρινόμενη με εκείνη που έλαβε φλουταμίδη (112 ημέρες) και εκείνη που έλαβε placebo (127 ημέρες).
Περισσότεροι από το ένα τέταρτο των ασθενών που έλαβαν ταμοξιφαίνη (TMX) έζησαν 384 ημέρες ή περισσότερο και οι περισσότεροι από αυτούς (57.1%) ήταν γυναίκες (P <0.0005), αντίθετα με το ένα τέταρτο της ομάδας που έλαβε placebo (170 ημέρες, 16.7% γυναίκες) και εκείνης που έλαβε φλουταμίδη (134 ημέρες, 33.3% γυναίκες).
O υπολογιζόμενος χρόνος διπλασιασμού του όγκου (TVDT) ήταν σημαντικά υψηλότερος στην ομάδα που έλαβε ταμοξιφαίνη (TMX) (296 ημέρες) συγκριτικά με τις άλλες δύο ομάδες (99 και 101 ημέρες για την ομάδα που έλαβε placebo και εκείνη που έλαβε φλουταμίδη αντίστοιχα, p = 0.023).
Σε ένα αναλογικό μοντέλο, η θεραπεία με ταμοξιφαίνη, σε συνδυασμό με το βασικό Okuda’s HCC στάδιο, το αντιγόνο επιφανείας της ηπατίτιδας B, τη διάμετρο της πυλαίας φλέβας, το καρκινοεμβρυικό αντιγόνο (CEA) και ένα σκορ αυτοαξιολόγησης της ποιό-τητας ζωής αποτελούσαν μεταβλητές που επηρέαζαν το προσδόκιμο επιβίωσης. Aν και ο βαθμός της καταστολής των ορμονών του φύλου δεν ήταν σημαντικός προγνωστικός παράγοντας της επιβίωσης, η αλληλεπίδραση του γυναικείου φύλου με τη θεραπεία με ταμοξιφαίνη ήταν (p = 0.052).

ΗΟΜΕPAGE