<<< Προηγούμενη σελίδα

Δερματοπάθειες και Κύηση

Γεώργιος Ζαραφωνίτης

Οι δερματοπάθειες της κύησης μπορεί να ταξινομηθούν στις κατωτέρω τρεις κατηγορίες: φυσιολογικές αλλοιώσεις του δέρματος στην κύηση, δερματοπάθειες και δερματικοί όγκοι που επηρεάζονται από την κύηση και ειδικές δερματοπάθειες της εγκυμοσύνης. Η σωστή διάγνωση και ταξινόμηση είναι αναγκαία για τη θεραπεία αυτών των διαταραχών, όταν είναι απαραίτητο. Απαιτούνται εργαστηριακές αναλύσεις όταν η διάγνωση παραμένει υπό αμφισβήτηση, παρά το προσεκτικό ιστορικό και την ενδελεχή φυσική εξέταση. Μία συζήτηση με την έγκυο σχετικά με τη φύση της νόσου του δέρματος και τους πιθανούς κινδύνους για το έμβρυο είναι υποχρεωτικό να γίνεται.
Στη διάρκεια της κύησης προφανείς ανοσολογικές, μεταβολικές, ενδοκρινολογικές και αγγειακές αλλοιώσεις συμβαίνουν, οι οποίες καθιστούν την έγκυο ευαίσθητη σε αλλοιώσεις του δέρματος, τόσο φυσιολογικού όσο και παθολογικού, καθώς και των εξαρτημάτων του. Η αναγνώριση αυτών των αλλοιώσεων είναι σημαντική για την σωστή ταξινόμηση και την κατάλληλη θεραπεία. Η ταξινόμηση και η φύση των δερματοπαθειών στην κύηση είναι υπό ερωτηματικό. Αυτό το άρθρο εισηγείται μία απλοποιημένη ταξινόμηση των δερματοπαθειών της κύησης στις 3 ακόλουθες κατηγορίες: φυσιολογικές αλλοιώσεις του δέρματος στην κύηση, δερματοπάθειες και δερματικοί όγκοι που επηρεάζονται από την κύηση και δερματοπάθειες που απαντούν μόνο στην κύηση, όπως η ενδοηπατική χολόσταση της κύησης και οι ειδικές δερματοπάθειες αυτής. Αυτό το άρθρο συζητά για την παρούσα γνώση γιαυτές τις καταστάσεις και την εκτίμηση και χειρισμό της ασθενούς με μία δερματοπάθεια κύησης.

Φυσιολογικές αλλοιώσεις δέρματος στην κύηση
Οι σχετικές με κύηση αλλοιώσεις του δέρματος είναι πιο πιθανόν να προκαλούνται από τις ορμονολογικές αλλοιώσεις που συνυπάρχουν με την κύηση. Επίσης, έχουν ονομασθεί φυσιολογικές αλλοιώσεις του δέρματος ή αλλοιώσεις του δέρματος ορμονολογικής προέλευσης. Όμως, άλλοι συγγραφείς θεωρούν ότι οι επονομαζόμενες φυσιολογικές αλλοιώσεις μπορεί να είναι παθολογικές, όταν είναι σοβαρές. Οι καταστάσεις που θα συζητηθούν παρουσιάζονται στον πίνακα.

Μελαγχρωματικές αλλοιώσεις
Οι μελαγχρωματικές αλλοιώσεις της κύησης περιλαμβάνουν την υπερμελάγχρωση και το μέλασμα. Υπερμελάγχρωση είναι συχνή στη διάρκεια της κύησης και μπορεί να συμβαίνει έως και στο 90% των εγκύων. Η φυσιολογία της υπερμελάγχρωσης μπορεί να σχετίζεται με αυξημένα ποσά MSH στον ορό, οιστρογόνων και πιθανόν προγεστερόνης. Ήπια γενικευμένη υπερμελάγχρωση συνήθως απαντά μαζί με αύξηση των φυσιολογικών μελαγχρωματικών περιοχών, όπως οι θηλές, οι άλως, οι μασχάλες, το δέρμα της γεννητικής χώρας και το έσω τμήμα των μηρών. Η μελάγχρωση του δέρματος γύρω από την άλω οδηγεί στην επονομαζόμενη δεύτερη άλω, ενώ η μελάγχρωση στη λευκή γραμμή οδηγεί στη μαύρη γραμμή. Επίσης, περιστασιακά συμβαίνει μελάγχρωση στις εφηλίδες, σπίλους και ουλές. Το μέλασμα (χλόασμα) είναι κοινό στην εγκυμοσύνη, «μάσκα εγκύου», και αναφέρεται έως στο 70% των εγκύων και σε ποσοστό 5% έως 34% μη εγκύων που παίρνουν από το στόμα αντισυλληπτικά. Αυτός ο τύπος μη ομαλής υπερμελάγχρωσης απαντάται σε 3 κλινικούς υπότυπους: κεντρικό πρόσωπο, πηγούνι, παρειές. Αυτός ο τύπος υπερμελάγχρωσης οφείλεται σε εκτεταμένη εναπόθεση μελανίνης στην επιδερμίδα (70%), μακροφάγα του χορίου (10-15%) ή και στα δύο (20%) και μπορεί κλινικά να αποδειχθεί με την λάμπα του Wood. Αυτή η εξέταση θα δείξει ενίσχυση της αντίθεσης στο χρώμα εάν η περίσσεια μελανίνης αφορά την επιδερμίδα, αλλά καθόλου ενίσχυση εάν η μελανίνη εντοπίζεται μόνο στο χόριο. Ανυψωμένα επίπεδα MSH, οιστρογόνων και προγεστερόνης θεωρούνται το αίτιο του μελάσματος στην κύηση. Οι υπεριώδεις ακτίνες και το ορατό φως χειροτερεύουν το μέλασμα ή το επιτρέπουν να επιμένει. Στις περισσότερες περιπτώσεις το μέλασμα αυτό υποχωρεί τελείως μετά τον τοκετό. Η κατάσταση μπορεί να υποτροπιάσει σε επόμενες κυήσεις ή με τη χρήση αντισυλληπτικών. Το επιδερμιδικό μέλασμα ανταποκρίνεται στη θεραπεία, ενώ αυτό που αφορά το χόριο είναι πιο δύσκολο. Σκευάσματα που περιέχουν υδροκινόνη, τοπικά κορτικοειδή, τρετινοΐνη, είναι χρήσιμα για επιμένουσες περιπτώσεις μελάσματος. Αντηλιακή προστασία και επιμόρφωση της ασθενούς είναι χρήσιμες στην μακροχρόνια επιτυχή αντιμετώπιση.

Αλλοιώσεις τριχών και ονύχων
Μερικού βαθμού δασυτριχισμός απαντάται σε όλες τις γυναίκες, ειδικά στο πρόσωπο και λιγότερο συχνά στους βραχίονες, πόδια και πλάτη. Αυτή η περίσσια τριχώματος προκαλείται από ενδοκρινολογικές αλλοιώσεις της εγκυμοσύνης και επανέρχεται μέσα σε 6 μήνες μετά τον τοκετό. Όταν απαντά σοβαρός δασυτρυχισμός, πρέπει να αποκλεισθούν όγκοι που εκρίνουν ανδρογόνα από την ωοθήκη, πολυκυστικών ωοθηκών και όγκοι του ωχρού σωμάτιου. Παρότι έχει αναφερθεί επιμήκυνση της αναγενούς φάσης στο τριχωτό της κεφαλής, η σχέση αναγενούς προς τελογενούς φάσεως ποικίλλει στις διάφορες προηγηθείσες μελέτες. Μετά τον τοπικό, αυξημένος αριθμός τριχών μπαίνει στη τελογενή φάση, που οδηγεί σε διάχυτη πτώση (τελογενής αλωπεκία). Αυτή η πτώση γενικά διαρκεί από 1 έως 5 μήνες αλλά μπορεί να σταματήσει και 15 μήνες μετά τον τοκετό. Άλλες αλλοιώσεις των τριχών περιλαμβάνουν μία ήπια μετωποβρεγματική αραίωση που μοιάζει με ανδρογενετική αλωπεκία που μπορεί να μη επανέλθει μετά τον τοκετό, και μία διάχυτη λέπτυνση σΥ ορισμένες γυναίκες στους όψιμους μήνες της κύησης που μπορεί να οδηγήσει σε αναστολή των αναγενών τριχών. Αλλοιώσεις των ονύχων περιλαμβάνουν εγκάρσιες αυλακώσεις, ευθραυστότητα, ονυχόλυση, υπονύχια υπερκεράτωση. Η παθογένεια αυτών των αλλοιώσεων είναι μη ξεκαθαρισμένη.

Αλλοιώσεις των αδένων
Έχουν αναφερθεί αυξημένη λειτουργία των σμηγματογόνων και των εκκρινών αδένων και ελαττωμένη λειτουργία των αποκρινών στη διάρκεια της κύησης. Εκτός από τις παλάμες που είναι ελαττωμένη, οπουδήποτε αλλού υπάρχει αυξημένη λειτουργία των εκκρινών αδένων. Αυτή η υπερλειτουργία συμμετέχει στην αυξημένη συχνότητα της ιδρώας, και της έξαρσης του δυσιδρωσικού εκζέματος στην κύηση. Η αύξηση στη λειτουργία των εκκρινών αδένων έχει σχετισθεί με αυξημένη δραστηριότητα θυρεοειδούς. Όμως, η δραστηριότητα των αποκρινών είναι ελαττωμένη στη διάρκεια της κύησης, παρότι τα δεδομένα είναι σε σύγκρουση και το οποίο μπορεί να εξηγήσει την κλινική βελτίωση προϋπάρχουσας νόσου Fox-Fordyce και διαπυητικής ιδρωταδενίτιδας. Οι νόσοι αυτοί επανέρχονται μετά τον τοκετό. Μερικοί συγγραφείς σημειώνουν ότι η δραστηριότητα των σμηγματογόνων αδένων αυξάνει το τρίτο τρίμηνο, πιθανώς γιατί αυξάνουν τα κυκλοφορούντα οιστρογόνα, ένα εύρημα που δεν έχει πιστοποιηθεί από άλλους. Η δράση τους στην ακμή είναι απρόβλεπτη, αλλά σε πολλούς ασθενείς ακμή παρουσιάζεται για πρώτη φορά στη διάρκεια της κύησης. Κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης οι σμηγματογόνοι αδένες που είναι στις άλω μεγαλώνουν και εμφανίζονται ως μικρές καρέ βλατίδες που ονομάζονται αδένες του Montgomery.

Αλλοιώσεις του συνδετικού ιστού
Οι ραβδώσεις της εγκυμοσύνης εμφανίζονται στο 80% των γυναικών στη διάρκεια του έκτου και έβδομου μήνα της κύησης. Οι ραβδώσεις είναι σπάνιες στις Ασιάτισσες και Αφροαμερικανές γυναίκες, και φαίνεται ότι υπάρχει οικογενειακή τάση. Αυτές εμφανίζονται ως ροζ ή ιώδεις ατροφικές ζώνες στην κοιλιακή χώρα και μερικές φορές στο στήθος, στους μηρούς και τις βουβωνικές χώρες. Ορμονικοί και σωματικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην εμφάνιση των ραβδώσεων. Φαίνεται να υπάρχει σχέση ανάμεσα στην εμφάνιση των ραβδώσεων και την απόκτηση βάρους από την μητέρα και το βάρος γέννησης του εμβρύου και μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι μόνο το τέντωμα της επιδερμίδας είναι ο μόνος παράγοντας για τις ραβδώσεις. Μετά τον τοκετό οι αλλοιώσεις γίνονται ωχρές και ατροφούν και φαίνονται πολύ λιγότερο αλλά μπορεί ποτέ να μην εξαφανιστούν εντελώς.

Αγγειακές αλλοιώσεις
Οι αγγειακές αλλοιώσεις προέρχονται από διάταση, αστάθεια και νέο σχηματισμό αγγείων και υποχωρούν μετά τον τοκετό. Νωρίς στην κύηση, η αγγείωση του πρόδομου και του κόλπου διατείνεται, που κλινικά εκδηλώνεται ως ερύθημα (σημείο Jacquenien - Chadwich), ενώ η αυξημένη αγγείωση του τραχήλου προκαλεί έναν μπλε αποχρωματισμό γνωστό ως σημείο του Goobell. Άλλες αγγειακές αλλοιώσεις περιλαμβάνουν τις τηλαγγειεκτασίες δίκην «αράχνης», το ερύθημα των παλαμών, το οίδημα, το σκληρό του δέρματος, οι κιρσοί, η αστάθεια του τόνου των αγγείων, η πορφύρα και η υπεραιμία των ούλων. Οι τηλαγγειεκτασίες δίκην «αράχνης» παρατηρούνται σε περιοχές που αρδεύονται από την άνω κοίλη φλέβα, όπως γύρω από τα μάτια. Απαντούν στο 67% των λευκών ασθενών, εμφανίζονται ανάμεσα στον 2ο και 5ο μήνα της κύησης και εξαλείφονται μέσα σε 3 μήνες μετά τον τοκετό. Ερύθημα των παλαμών συχνά εμφανίζεται και συνήθως συνοδεύει την εμφάνιση των τηλαγγειεκτασιών αυτών. Παρότι ήπια ερυθρότητα στο υποθέναρ απαντά και μοιάζει με τις ηπατικές παλάμες, ένα πρότυπο πιο διάχυτης, δικτυωτής υπεραιμίας έχει επίσης αναγνωρισθεί. Σκληρό οίδημα στο πρόσωπο, τα βλέφαρα και τα άκρα παρατηρείται τουλάχιστον στις μισές από τις εγκύους.
Το οίδημα είναι πιο εμφανές νωρίς το πρωί και εξαφανίζεται στη διάρκεια της ημέρας. Είναι σημαντικό να διακρίνεται από το οίδημα άλλης αιτιολογίας όπως είναι η προεκλαμψία. Κιρσοί εμφανίζονται στο 90% των ασθενών και προέρχονται από αυξημένη φλεβική πίεση στα μηριαία και τα πυελικά αγγεία λόγω του βάρους της μήτρας. Θρόμβωση απαντά σε λιγότερο του 10% των εγκύων, ενώ άλλες σοβαρές επιπλοκές, όπως θρομβοφλεβίτις, είναι σχεδόν σπάνιες. Αγγειοκινητική αστάθεια εκδηλώνεται ως ερύθημα του προσώπου, ωχρότητα, αίσθηση ότι είναι ζεστό ή παγωμένο το σώμα, μαρμαροειδές δέρμα στα κάτω άκρα, επιδείνωση προϋπάρχοντος φαινομένου Raynaud, δερμογραφισμός και κνίδωση και όλα αυτά είναι συχνά στη διάρκεια της κύησης. Πορφυρικές βλάβες είναι συχνές στα κάτω άκρα στο δεύτερο ήμισυ της κύησης. Η υπεραιμία των ούλων απαντάται σΥ όλες τις εγκύους, με ποικίλους βαθμούς σοβαρότητας και μπορεί να συνυπάρχει με ουλίτιδα. Εμφανίζεται το τρίτο τρίμηνο της κύησης και εξελικτικά υποχωρεί μετά τον τοκετό. Η κατάσταση μπορεί να είναι σοβαρή σε ασθενείς με προϋπάρχουσα περιοδοντική νόσο, με φτωχή υγιεινή στόματος, διαταραχές της θρέψης και τοπικούς ερεθιστικούς παράγοντες. Ανάπτυξη νέων αγγείων μέσα στα υπερτροφικά ούλα απαντώνται σε συνδυασμό με σοβαρή ουλίτιδα και έχει ως αποτέλεσμα κοκκίωμα ή επουλίδα της εγκύου.

Δερματοπάθειες που επηρεάζονται από την κύηση
Οι ανοσολογικές, ενδοκρινολογικές, μεταβολικές και αγγειακές αλλαγές της κύησης κάνουν την έγκυο πιο ευαίσθητη σε βελτίωση ή πιο συχνά σε επιδείνωση συγκεκριμένων νοσημάτων του δέρματος. Οι δερματοπάθειες και οι όγκοι που επηρεάζονται από την κύηση περιλαμβάνονται στον πίνακα 2.

Φλεγμονώδεις νόσοι
Η ατοπική δερματίτιδα πιο συχνά χειροτερεύει απΥ ό,τι υφίεται στην εγκυμοσύνη. Η επιδείνωση κατά μέρος οφείλεται στο κνησμό της κυήσεως. Παρόλα αυτά, ύφεση της νόσου έχει αναφερθεί σε έως το 24% των περιπτώσεων. Η κατάσταση επίσης παρουσιάζεται για πρώτη φορά στην κύηση σε άτομο με ατοπική προδιάθεση.
Ερεθιστική δερματίτιδα των χειλέων και έκζεμα της θηλής μπορεί να εμφανισθούν μετά τον τοκετό. Η κνίδωση μπορεί να επηρεασθεί αρνητικά από την κύηση. Η επίδραση της κύησης στην κοινή ακμή, τη διαπυηθείσα ιδρωαδενίτιδα και τη νόσο Fox-Fordyce έχει προηγουμένως συζητηθεί. Η χρόνια κατά πλάκας ψωρίαση είναι ο πλέον κοινός τύπος ψωρίασης που εμφανίζεται στη διάρκεια της κύησης, ενώ η φλυκταινώδης μορφή απαντάται λιγότερο συχνά. Η ψωρίαση είναι πιο πιθανόν να βελτιώνεται παρά να χειροτερεύει: το 40% με 63% των εγκύων βελτιώνονται στην κύηση, ενώ μόνο το 14% χειροτερεύει. Αυτό μπορεί να αποδοθεί στα υψηλά επίπεδα ιντερλευκίνης 10 στην κύηση, μία κυτοκίνη που έχει ευνοϊκή επίδραση στη νόσο. Ψωριασική αρθρίτιδα έχει αναφερθεί να εμφανίζεται ή να χειροτερεύει στη διάρκεια της κύησης και το 30% έως 45% των γυναικών είχαν έναρξη ψωριασικής αρθρίτιδας, είτε μετά τον τοκετό ή γύρω από την εμμηνόπαυση.
Το ερπητοειδές κηρίο, μία σπάνια μορφή γενικευμένης φλυκταινώδους ψωρίασης έχει αναφερθεί στην κύηση. Συχνά συνυπάρχει με υπασβεστιαιμία ή χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D. Έγκυες γυναίκες με ερπητοειδές κηρίο συνήθως δεν έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό ψωρίασης. Η έναρξη συμβαίνει πιο συχνά το τρίτο τρίμηνο της κύησης, αλλά έχει αναφερθεί ακόμα και τον πρώτο μήνα. Συχνά επιμένει το ερπητοειδές κηρίο έως τον τοκετό και περιστασιακά ακόμα πιο μετά. Έχει συσχετισθεί με σοβαρά γενικά συμπτώματα, όπως κακουχίες, πυρετό, παραλήρημα, διάρροια, εμετό και συμπτώματα τετανίας. Το ερπητοειδές κηρίο εκδηλώνεται ως συμμετρικές, ερυθηματώδεις πλάκες που εμφανίζουν κατά ομάδες με φλυκταινίδια στα όριά τους. Οι βλάβες ξεκινούν στις παρατριμματικές ή καμπτικές επιφάνειες όπου εκτείνονται φυγόκεντρα, περιστασιακά καλύπτοντας μεγάλες περιοχές του δέρματος. Oι βλεννογόνοι, συμπεριλαμβανομένου του οισοφάγου, εμφανίζουν διαβρωτικές ή έρπουσες βλάβες, ενώ σπάνια προσβάλλονται το πρόσωπο, τα χέρια και τα πόδια. Οι δερματικές βλάβες μπορεί να σχηματίζουν πλάκες που μοιάζουν με την βλαστική πέμφιγα ή τα οξυτενή κονδυλώματα. Υπονύχιες φλύκταινες μπορεί να προκαλέσουν ονυχόλυση. Συχνά απαντάται μεταφλεγμονώδης υπερμελάγχρωση. Τα ιστολογικά ευρήματα παρουσιάζουν αλλοιώσεις φλυκταινώδους ψωρίασης, ενώ ο άμεσος ανοσοφθορισμός είναι αρνητικός. Τα εργαστηριακά ευρήματα περιλαμβάνουν αυξημένη TKE (καθίζηση) και περιστασιακά υπασβεστιαιμία ή ελαττωμένα επίπεδα Β12 και vit D λόγω υποπαραθυρεοειδισμού. Το πύο από τις βλάβες είναι στείρο, όπως και οι καλλιέργειες αίματος, εκτός των περιπτώσεων επιμόλυνσης. Το ερπητοειδές κηρίο διαφοροδιαγνώσκεται από το μολυσματικό κηρίο, την υποκείμενη φλυκταινώδη δερματοπάθεια, την ερπητοειδή δερματίτιδα και το πομφολυγώδες της κύησης πάνω στη βάση του κλινικού ιστορικού, των παραγόντων έναρξης, την συνύπαρξη με συστηματικό νόσημα, την αρνητική καλλιέργεια για μικρόβια και τον αρνητικό άμεσο ανοσοφθορισμό. Πολλοί συγγραφείς θεωρούν το ερπητοειδές κηρίο ως έξαρση της ψωρίασης, ενεργοποιημένο σαν μία μείζονα αλλαγή του μεταβολισμού, όπως συμβαίνει στην κύηση ή στην υπασβεστιαιμία. Επειδή η υπασβεστιαιμία χειροτερεύει την γενικευμένη φλυκταινώδη ψωρίαση και μπορεί να είναι δευτερογενής λόγω υπολευκωματιναιμίας (συχνά παρατηρούμενης στην κύηση), το ερπητοειδές κηρίο πιο πιθανόν αντιπροσωπεύει μία μορφή ψωρίασης. Επιπλέον, ασθενείς με λανθάνοντα υποπαραθυρεοειδισμό μπορεί να γίνουν υπασβεστιαιμικοί λόγω αυξημένων απαιτήσεων για Ca++στο τελευταίο τρίμηνο της κύησης. Παρόλα αυτά, υπάρχει ισχυρισμός ακόμα ότι το ερπητοειδές κηρίο είναι μία ξεχωριστή νοσολογική οντότητα. Το ερπητοειδές κηρίο ελέγχεται με συστηματικά κορτικοειδή, συνήθως αποτελεσματικά σε σχετικά χαμηλή δόση των 15 έως 30mg/ημέρα πρεδνιζόνης. Κατά καιρούς, δόσεις έως 60mg/ημέρα είναι απαραίτητες για να ελέγξουν το εξάνθημα. Σε επιμολυσμένες καταστάσεις πρέπει να χορηγούνται τα κατάλληλα συστηματικά αντιβιοτικά. Απαντήσεις θετικές στη παρεντερική χορήγηση Ca++ και βιταμίνης D έχουν αναφερθεί. Τα επίπεδα του Ca++ και της λευκωματίνης στον ορό πρέπει να παρακολουθούνται και να χορηγείται θεραπεία υποκατάστασης αυτών εάν κρίνεται αναγκαίο. Αρκετοί συγγραφείς έχουν με επιτυχία θεραπεύσει την κατάσταση με χορήγηση μετά τον τοκετό ρετινοειδών από του στόματος, ή με PUVA. Οι κίνδυνοι κατά την εγκυμοσύνη περιλαμβάνουν τέτανο, σπασμούς και παραλήρημα. Ύφεση επιτυγχάνεται μετά τον τοκετό, αλλά υποτροπές στις επόμενες κυήσεις μπορεί να συμβούν, μάλιστα με πρωϊμότερη έναρξη και αυξημένη θνητότητα. Νεκρά έμβρυα και ανεπάρκεια του πλακούντα έχουν αναφερθεί ακόμα και όταν η νόσος έχει ελεγχθεί με κορτικοειδή.

Λοιμώξεις
Η αυξημένη επίπτωση συγκεκριμένων λοιμώξεων στην κύηση έχει αποδοθεί στους ανοσοκατασταλτικούς μηχανισμούς λόγω των υψηλών επιπέδων των οιστρογόνων. Αυτοί περιλαμβάνουν μία ελάττωση στη διακυτταρική ανοσία, στην λειτουργία των ουδετερόφιλων και στη δραστικότητα των κυττάρων φυσικών-φονέων, καθώς επίσης και σε διαταραχή των απαντήσεων των αντισωμάτων τοπικά. Κολπίτις από candida μπορεί να απαντηθεί έως στο 56% των εγκύων γυναικών και ο οργανισμός μπορεί να καλλιεργηθεί έως στο 50% νεογνών γεννημένων από μητέρα μολυσμένη.
Τριχομονάδα απαντάται έως το 60% των εγκύων αλλά δεν έχει αρνητική επίδραση στο έμβρυο. Θυλακίτις από πιτυρόσπορο προκαλείται από το μύκητα Malasseria Furfur με μεγαλύτερη συχνότητα σε εγκύους. Συστηματικές μυκητιάσεις όπως βλαστομύκωση και κοκκιοειδομύκωση έχουν αναφερθεί στις εγκύους, αλλά η πραγματική επίπτωσή τους στην έγκυο είναι άγνωστη. Οξυτενή κονδυλώματα μπορούν να αναπτύσσονται γρήγορα στην εγκυμοσύνη και να μπλοκάρουν το γεννητικό σωλήνα. Υποτροπιάζοντα επεισόδια απλού έρπητα δεν χειροτερεύουν στην κύηση αλλά είναι πολύ σημαντικά λόγω της σχέσης τους με εμβρυϊκή θνησιμότητα και θνητότητα. Η συχνότητα μετάδοσης της HSV-λοίμωξης στο νεογνό υπολογίζεται περίπου στο 50% στις πρωτογενείς λοιμώξεις της μητέρας και στο 5% στις υποτροπιάζουσες λοιμώξεις. Περισσότερο από τα μισά νεογνά που γεννώνται από μητέρες με κλινικά εμφανείς βλάβες στον κόλπο θα εκδηλώσουν νεογνικό έρπητα και ένα σημαντικό ποσοστό θα πεθάνουν ή θα έχουν επιπτώσεις στο νευρικό σύστημα. Πρωτογενείς λοιμώξεις ερπητικής λοίμωξης μετά την 26η εβδομάδα της κύησης είναι σπάνιες, αλλά μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα διάχυτη νόσο με δείκτη θνησιμότητας που να προσεγγίζει το 50% για την μητέρα και το έμβρυο. Η ανεμοβλογιά μπορεί να επιπλακεί με μητρική πνευμονία (14%), μητρικό θάνατο (3%), πρόωρο τοκετό ή σύνδρομο συγγενούς ανεμοβλογιάς εάν η πρωτογενής λοίμωξη συμβεί στη διάρκεια του πρώτου τριμήνου. Η λοίμωξη με τον ιό του έρπητα ζωστήρα δεν προκαλεί επιπλοκές στη μητέρα ή το έμβρυο. Εξέλιξη σε AIDS εμφανίζεται στο 45% των HIV-θετικών εγκύων μέσα σε δύο χρόνια από την εγκυμοσύνη τους, ένας δείκτης ασφαλώς πολύ υψηλότερος απΥ ότι συνήθως απαντάται στην ίδια περίοδο για τις HIV-θετικές μη εγκύους γυναίκες. Παρόλα αυτά, πρόσφατες μελέτες δεν δείχνουν κάποια επίδραση της κύησης στην πρώιμη εξέλιξη της HIV νόσου. Σε συνδυαστικές μελέτες σε HIV-μολυσμένες γυναίκες με ήπια έως μέτρια ανοσοκαταστολή, η κύηση δεν επιτάχυνε την εξέλιξη σε AIDS ή θάνατο. Οι πιο πολλές γυναίκες που διερευνήθηκαν για AIDS δεν ήταν ύποπτες ότι είχαν τη νόσο έως ότου το νεογνό εμφάνισε AIDS μετά τον τοκετό. Η προέλευση της HIV-λοίμωξης στις πιο πολλές περιπτώσεις ήταν η ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών ή η μετάδοση από τον σύζυγο, που ήταν χρήστης ναρκωτικών ενδοφλεβίως. Οι ευκαιριακές λοιμώξεις έχουν υψηλή μητρική θνησιμότητα, αλλά ο αριθμός των περιπτώσεων είναι πολύ μικρός για να συμπεράνουμε ότι ο δείκτης θνητότητας λόγω των ευκαιριακών λοιμώξεων είναι αυξημένος στις εγκύους με AIDS. Έχουν αναφερθεί αυξημένη θνησιμότητα μητέρας και εμβρύου, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, προωρότητα και ένα δυσμορφικό σύνδρομο. AIDS θα αναπτυχθεί σε υψηλό ποσοστό νεογνών μέσα σε 16 μήνες από την γέννηση. Το ένα τρίτο των ασθενών με λέπρα θα έχουν έξαρση του νοσήματος στη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή μέσα στους πρώτους 6 μήνες της γαλουχίας. Ο τύπος Ι της λεπρικής αντίδρασης αυξάνει σε συχνότητα στο πρώτο τρίμηνο της κύησης, κατόπιν ελαττώνεται έως τον τοκετό, όπου μετά πάλι αυξάνει γρήγορα. Ο τύπος ΙΙ λεπρικής αντίδρασης αυξάνει σε συχνότητα με κορύφωση στο 1ο και 3ο τρίμηνο και τους πρώτους 9 μήνες της γαλουχίας. Πολλοί ασθενείς έχουν οζώδες λεπρικό ερύθημα, σχεδόν συνεχώς από το τρίτο τρίμηνο έως αρκετούς μήνες μετά τον τοκετό. Η λέπρα σχετίζεται με υψηλή θνησιμότητα για το νεογνό και χαμηλού βάρους νεογνά, καθώς έχει αποδειχθεί και μικρός πλακούντας. Έως το 20% των παιδιών που γεννώνται από μητέρες με λέπρα θα εμφανίσουν λέπρα έως την εφηβεία.

Αυτοάνοσες διαταραχές
Ο χρόνιος δερματικός λύκος δεν επηρεάζεται από την κύηση, αλλά υπάρχει συζήτηση για το εάν εξάρσεις του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου είναι πιο συχνές στην κύηση. Παρότι αναφορές αυξημένου ρυθμού εξάρσεων λύκου στην κύηση έχουν δημοσιευθεί, άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι μπορεί να ευνοηθεί ύφεση της νόσου. Η κύηση είναι καλά ανεκτή από μητέρες σε ύφεση για τουλάχιστον 3 μήνες πριν την σύλληψη, εκτός εκείνων με νεφροπάθεια ή καρδιοπάθεια. Εάν συμβεί σύλληψη στη διάρκεια ενεργού ΣΕΛ, περίπου το 50% θα χειροτερέψουν στη διάρκεια της κύησης και λίγοι θα πεθάνουν ή θα έχουν μόνιμη νεφρική βλάβη. Ασθενείς που ο ΣΕΛ πρωτοεμφανίζεται στη διάρκεια της κύησης έχουν υψηλή συχνότητα σοβαρών εκδηλώσεων. Παρόλα αυτά, ύφεση μετά τον τοκετό και επιτυχείς επόμενες κυήσεις συμβαίνουν σε περισσότερο των δύο τρίτων των περιπτώσεων. Δερματικές εξάρσεις είναι οι πιο κοινές εκδηλώσεις του ΣΕΛ στην κύηση, ακολουθούμενες από αρθρίτιδα. Επώδυνες αγγειακές βλάβες στα άκρα είναι οι πιο κοινές δερματικές βλάβες. Η επίδραση του ΣΕΛ στο έμβρυο σχετίζεται με την σοβαρότητα του μητρικού λύκου. Προωρότητα απαντάται στο 16% έως 37% των κυήσεων και αυτόματη αποβολή συμβαίνει 2 έως 4 φορές συχνότερα απΥ ότι φυσιολογικά. Νεογνικός λύκος είναι ένα σπάνιο σύνδρομο που απαντάται σε βρέφη μητέρων με πιο συχνά κυκλοφορούντα anti-Ro (SS-A) αντισώματα και μπορεί να οδηγήσει σε συγγενή καρδιακό αποκλεισμό ή φωτοεξαρτώμενο εξάνθημα. Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων παρουσιάζεται με θρόμβωση, επανειλημμένες αποβολές, δικτυωτή πελίδνωση, ημικρανία, εγκεφαλικό επεισόδιο και θρομβοπενία.
Η πορεία της συστηματικής σκλήρυνσης δεν επηρεάζεται σημαντικά από την κύηση και το έμβρυο σχετικά δεν επηρεάζεται από τη νόσο. Σε μία αναφορά, 38% γυναικών εμφάνισαν επιδείνωση των συμπτωμάτων, ενώ το 22% βελτιώθηκε. Η δερματική μορφή της σκλήρυνσης έχει φανεί ότι βελτιώνεται από ορισμένες εργασίες, ενώ άλλες έδειξαν ότι οι ασθενείς είχαν αυξημένο κίνδυνο προεκλαμψίας, υπέρτασης και νεφρικής ανεπάρκειας, οδηγώντας σε μητρικό θάνατο. Η πολυμυοσίτιδα / δερματομυολίτιδα μπορεί να αποβεί μοιραία και για την μητέρα και για το έμβρυο. Μία έξαρση του εξανθήματος δίκην «ηλιοτροπίου» ή αδυναμία των εγγύς μυϊκών ομάδων ή και των δύο μπορεί να συμβεί στις μισές από τις προσβεβλημένες γυναίκες. Απώλεια του εμβρύου λόγω αυτόματης αποβολής ή νεκρού εμβρύου ή νεογνικός θάνατος λόγω ανωριμότητας συμβαίνει σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις. Ο τύπος κοινή, βλαστική ή φυλλώδης πέμφιγα μπορεί να εμφανίζεται για πρώτη φορά ή να χειροτερεύει στη διάρκεια της κύησης, ειδικά στο 1ο ή 2ο τρίμηνο. Η κλινική παρουσίαση μπορεί να μιμείται το πεμφιγοειδές της κυήσεως και ο ανοσοφθορισμός είναι απαραίτητος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. Εμβρυϊκή μετάδοση της νόσου μπορεί να συμβεί μέσω διαπλακουντιακής μεταφοράς των IgG αντισωμάτων. Οι πομφόλυγες της νεογνικής πέμφιγας συνήθως υποχωρούν μέσα σε 2 έως 3 εβδομάδες μετά τον τοκετό. Πολλές περιπτώσεις πέμφιγας στην κύηση έχουν αποτέλεσμα την γέννηση νεκρού εμβρύου και τα νεκρά έμβρυα είχαν δερματικά ευρήματα, μαζί με ευρήματα από τον ανοσοφθορισμό συμβατά με τη νόσο.
Η αιτία του θανάτου του εμβρύου είναι πολυπαραγοντική και μπορεί να οφείλεται στη δερματική νόσο, σε λήψη φαρμάκων από την μητέρα, ενδιάμεση λοίμωξη ή και ανεπάρκεια του πλακούντα.

Μεταβολικές διαταραχές
Η όψιμη δερματική πορφυρία επηρεάζεται αρνητικά από οιστρογόνα, επομένως κάποιος θα περίμενε επιδείνωση της νόσου στη κύηση. Παρότι τα αποτελέσματα των προηγούμενων αναφορών δεν συμφωνούν, μία κλινική επιδείνωση έχει αναφερθεί στη διάρκεια του 1ου τριμήνου, ταυτόχρονα με αύξηση στο όριο των οιστρογόνων και υψηλό ρυθμό έκκρισης πορφυρινών. Αργότερα στην κύηση, καθώς οι απαιτήσεις σε σίδηρο και η αιματική ροή αυξάνουν, η νόσος βελτιώθηκε και μία ταυτόχρονη πτώση του Fe++ στον ορό και των πορφυρινών στα ούρα συνέβη. Η νόσος δεν επηρέασε αρνητικά την πρόγνωση του εμβρύου.
Η εντεροπαθητική ακροδερματίτις επιδεινώνεται στη διάρκεια της κύησης καθώς τα επίπεδα Zn στον ορό ελαττώνονται πρώιμα στην κύηση. Σε μερικούς ασθενείς η νόσος αναγνωρίζεται στην κύηση αλλά μπορεί να διαγνωσθεί λανθασμένα ως ερπητοειδές κηρίο ή πεμφιγοειδές της κύησης, εάν δεν μετρηθεί το επίπεδο ψευδαργύρου. Πιο συχνά ο ασθενής είχε ένα μη ειδικό εξάνθημα στη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, που επανεμφανίσθηκε κατά την κύηση με προοδευτική επιδείνωση έως τον τοκετό και γρήγορη υποχώρηση μετά από αυτόν. Οι περισσότερες κυήσεις κατέληξαν εις φυσιολογικούς απογόνους. Σε λίγες περιπτώσεις μη θεραπευθείσης μητρικής εντεροπαθητικής ακροδερματίτιδας, έχουν αναφερθεί ανεγκεφαλία και νεογνικός θάνατος.

Διαταραχές συνδετικού ιστού
Ασθενείς με σύνδρομο Ehlers-Danlοs τύπος Ι (κλασσικός) και τύπος IV (εκχυμωτικός) είναι πιθανόν να εμφανίσουν επιπλοκές στη διάρκεια της κύησης. Οι έγκυες είναι ύποπτες για αιμορραγία μετά τον τοκετό, ρήξη των μεγάλων αγγείων (ειδικά στον τύπο IV), φτωχή επούλωση, πρόπτωση ουροδόχου κύστεως και ουρητήρων και κοιλιακές κήλες. Ένα καλό αποτέλεσμα κύησης, με φυσιολογικό κολπικό τοκετό, έχει αναφερθεί σε ασθενείς με τύπο ΙΙ και τύπο Χ. Αναφορές κυήσεων σε κάθε ξεχωριστό τύπο Ehlers-Danlοs δεν είναι διαθέσιμες. Η κύηση μπορεί να βελτιώσει τις αγγειακές επιπλοκές του ελαστικού ψευδοξανθώματος. Η κύρια επιπλοκή είναι αιμορραγία του γαστρεντερικού, αλλά επίσης έχουν αναφερθεί επανειλημμένες επιστάξεις και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με κοιλιακή αρρυθμία. Έχουν αναφερθεί επίσης ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης και ανωμαλίες του πλακούντα, αλλά είναι πολύ λίγα τα δεδομένα για τον κίνδυνο των εμβρύων. Σε έναν ασθενή έχει αναφερθεί στη διάρκεια του πρώτου μήνα ανετόδερμα του Jadassohn, αλλά η συνύπαρξη με την κύηση μπορεί να είναι συμπτωματική.

Δερματικοί όγκοι
Όγκοι μπορεί να εμφανίζονται για πρώτη φορά, να μεγαλώνουν ή να αυξάνουν σε αριθμό στη διάρκεια της κύησης (Πίνακας 2). Το πυογόνο κοκκίωμα της κύησης, που επίσης ονομάζεται κοκκίωμα της εγκύου, όγκος της κυήσεως ή επουλίς της κυήσεως είναι ένας πολλαπλασιασμός των τριχοειδών μέσα στα ούλα που εμφανίζεται ανάμεσα στο 2ο και 5ο μήνα της κύησης στο 2% των εγκύων. Πρόκειται για ένα σκούρο κόκκινο ή ιώδες οζίδιο που μπορεί να είναι ανάμεσα σε γειτονικά δόντια, ή στη παρειακή, ή στη γλωσσική επιφάνεια των ούλων .
Τα ιστολογικά ευρήματα είναι παρόμοια με το πυογόνο κοκκίωμα. Μετά τον τοκετό συμβαίνει αυτόματη συρρίκνωση της μάζας, ώστε συνήθως να μη χρειάζεται χειρουργική παρέμβαση. Τέρμινθος ινώδης της εγκύου είναι το όνομα που δίνεται σε μαλακά ινώματα ή ακροχορδώνες που εμφανίζονται τους όψιμους μήνες της κύησης και εν μέρει ή εντελώς εξαφανίζονται μετά τον τοκετό. Αυτοί ποικίλλουν σε μέγεθος και χρώμα και μπορεί να εντοπίζονται στο πρόσωπο, τον τράχηλο, το άνω κορμό και ανάμεσα στους μαστούς. Η συνύπαρξη της εγκυμοσύνης με αιμαγγείωμα, αιμαγγειοενδοθηλίωμα και αγγειομυονευροδερματικό όγκο αντανακλά τις επιδράσεις των ορμονών της κύησης στα αγγειακά στελέχη. Τα μεγάλα αιμαγγειώματα οδηγούν σε αρτηριοφλεβώδη διαφυγή και καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλό κλάσμα εξώθησης, όμως αυτές οι βλάβες υποστρέφουν μετά τον τοκετό. Τα αιμαγγειοενδοθηλιώματα μπορεί να απαντηθούν γύρω από τα μάτια, το στήθος ή τον ομφαλό περιβαλλόμενα από διασταλμένες φλέβες και συνυπάρχουν με υπερμελάγχρωση σε άλλες περιοχές του δέρματος. Νέα γλοιοαιμμαγγειώματα μπορεί να συμβούν σε επόμενες κυήσεις.
Τα δερματοϊνώματα, νευρομυώματα και χηλοειδή μπορεί να αναπτυχθούν ή να μεγαλώσουν ταχέως στη διάρκεια της κύησης. Περιπτώσεις ταχείας ανάπτυξης επηρμένου δερματοϊνωσαρκώματος έχουν αναφερθεί στην κύηση. Δεσμοειδείς όγκοι μπορεί να εμφανισθούν στο ορθό κοιλιακό, ενώ νευροϊνώματα μπορεί να μεγαλώσουν ή να αναπτυχθούν από την αρχή στη διάρκεια της κύησης. Τα δικτυωτής μορφής νευροϊνώματα μπορεί να μεγαλώσουν ταχέως. Αυτό συχνά συνυπάρχει με επιπλοκές, όπως μαζική αιμορραγία μέσα στον όγκο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μερική ύφεση της βλάβης συνέβη μετά τον τοκετό. Ασθενείς με νευροϊνωμάτωση μπορεί να έχουν ως επιπλοκή αγγειακές επιπλοκές, όπως υπέρταση και ρήξη νεφρικής αρτηρίας. Μελανοκυτταρικοί σπίλοι μπορεί να εμφανισθούν, να μεγαλώσουν ή να γίνουν πιο σκουρόχρωμοι στη διάρκεια της κύησης. Ιστολογικά μπορεί να έχουν μεγαλύτερα μελανοκύτταρα, αυξημένη μελανίνη και πλήρως ανεπτυγμένους δενδρίτες. Άλλες μελέτες όμως, δεν έδειξαν ιστολογικές αλλοιώσεις σε μελανοκυτταρικούς σπίλους εγκύων. Μία αύξηση στους υποδοχείς οιστρογόνων και προγεστερόνης έχει αποδειχθεί, ίσως εξηγώντας τις μελαγχρωματικές αλλοιώσεις που παρατηρήθηκαν στους σπίλους εγκύων γυναικών. Ήπιος βαθμός ιστολογικής ατυπίας έχει αναφερθεί και έχει θεωρηθεί ότι η κύηση συνυπάρχει με αυξημένο αριθμό αλλοιώσεων δυσπλαστικού σπίλου. Τα δεδομένα που υποστηρίζουν αυξημένο κίνδυνο κακοήθους μετατροπής μέσα στο σπίλο στη διάρκεια της κύησης είναι ανεπαρκή. Η σχέση του μελανώματος με την κύηση είναι υπό συζήτηση. Μία αναμφισβήτητη επίδραση των οιστρογόνων στο μελάνωμα έχει δειχθεί από πολλές εργασίες, τόσο για ταχεία ανάπτυξη όγκων, όσο και εμφάνιση πολλαπλών πρωτοπαθών εστιών, καθώς και κακοήθη εξαλλαγή συγγενών και δυσπλαστικών σπίλων στη διάρκεια της κύησης και υποστροφή μεταστάσεων μετά τον τοκετό. Από την άλλη όμως, υπάρχουν ενδείξεις ότι η πολυτοκία προσφέρει προστατευτικό ρόλο στην εμφάνιση μελανώματος και ότι γυναίκες με μελάνωμα έχουν καλύτερη πρόγνωση απΥ ότι οι άνδρες. Η πλειοψηφία των συγγραφέων έχει επισημάνει ότι μελανώματα που εμφανίζονται στην εγκυμοσύνη διαγιγνώσκονται σε πιο προχωρημένο στάδιο απΥ ότι τα διαγνωσμένα σε μη εγκύους, οδηγώντας τελικά σε βραχύτερο χρονικό διάστημα ελευθέρου νόσου. Εάν η διαφορά οφείλεται σε καθυστέρηση στη διάγνωση ή στην ταχύτερη αύξηση του όγκου λόγω εγκυμοσύνης παραμένει αδιευκρίνιστο. Δεν υπάρχουν διαφορές στην εντόπιση ή στον ιστολογικό τύπο του μελανώματος από έγκυες σε μη έγκυες γυναίκες. Eρευνηταί ανασκόπησαν κλινικές μελέτες για να εκτιμήσουν την επίδραση της κύησης στην πρόγνωση του μελανώματος και έδειξαν ότι η κύηση δεν επιδρά στην 5ετή επιβίωση.

Διάφορες νόσοι
Η σαρκοείδωση είναι ένα νόσημα που συχνά υποστρέφει κατά την κύηση. Έχει όμως αναφερθεί επιδείνωση σε: οζώδες ερύθημα, μποβενοειδή βλατιδώδη σπογγοειδή μυκητίαση, πολύμορφο ερύθημα, οζώδη σκλήρυνση, μελανίζουσα ακάνθωση, κληρονομική αιμορραγική τηλεγγειεκτασία.

Δερματοπάθειες της κύησης
Οι δερματοπάθειες της κύησης περιλαμβάνουν καταστάσεις που απαντούν αποκλειστικά στη διάρκεια της κύησης, όπως ενδοηπατική χολόσταση στην εγκυμοσύνη και ειδικές δερματοπάθειες της κύησης (Πίνακας 3).

Καταστάσεις που απαντούν μόνο στη κύηση
Η ενδοηπατική χολόσταση της κύησης απαντάται στο τρίτο τρίμηνο της κύησης στο 70% των περιπτώσεων (κατά μέσο όρο, 31η εβδομάδα) και οφείλεται σε ήπια μορφή δυσλειτουργίας της απέκκρισης του ενδοηπατικού πόρου. Η επίπτωση ποικίλλει από 0,02% έως 2,4% των κυήσεων. Η κατάσταση ήταν εξαιρετικά συχνή κάποτε σε Χιλή και Σκανδιναϋία (3%-14%), ένα εύρημα που αποδίδεται τώρα σε διαιτητικούς παράγοντες. Η επίπτωση είναι πολύ χαμηλότερη στις Ηνωμένες Πολιτείες και τον Καναδά. Τα χαρακτηριστικά της νόσου είναι: 1) γενικευμένος κνησμός με ή χωρίς ίκτερο, 2) απουσία πρωτοπαθών βλαβών στο δέρμα, 3) βιοχημικές αλλοιώσεις συμβατές με χολόσταση, 4) πλήρη υποχώρηση μετά τον τοκετό.
Υποτροπή σε επόμενη κύηση απαντά στο 40%-50% των ασθενών. Η ενδοηπατική χολόσταση της κύησης μπορεί να διαχωριστεί σύμφωνα με αυτούς που έχουν υπερχολερυθριναιμία (χολοστατικός ίκτερος της κύησης) και εκείνους με κνησμό και βιοχημικές αλλοιώσεις αλλά χωρίς υπερχολερυθριναιμία. Για να τεθεί η διάγνωση της νόσου δεν πρέπει να υπάρχει ιστορικό έκθεσης σε ιούς ηπατίτιδας ή ηπατοτοξικά φάρμακα. Η ικτερική χολόσταση της κύησης πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από άλλες αιτίες ίκτερου. Τελικά πρέπει να αποκλεισθούν δευτεροπαθής κνησμός λόγω ταυτόχρονων δερματικών νοσημάτων, καθώς και οι ειδικές δερματοπάθειες της κύησης. Η νόσος συνυπάρχει με αυξημένα στον ορό χολικά οξέα (μ.ο. 1349μg/100ml), κυρίως χολικού οξέος και ήπιες διαταραχές των ηπατικών δοκιμασιών, περιλαμβανομένων αυξημένη χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, φωσφολιπίδια, αλκαλική φωσφατάση, δινουκλεοτιδάση και λιποπρωτεΐνη. Περιστασιακά υπάρχει ήπια έως μέτρια αύξηση χολερυθρίνης (2-5mg/dl στους ικτερικούς ασθενείς). Τα επίπεδα στον ορό των χολικών οξέων σχετίζονται με την σοβαρότητα του κνησμού. Δυσαπορρόφηση λίπους λόγω χολόστασης μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια βάρους και ανεπάρκεια vit-K στις σοβαρές περιπτώσεις. Τα ευρήματα στη βιοψία δέρματος δεν είναι ειδικά, ενώ βιοψία ήπατος αποκαλύπτει αλλοιώσεις ήπιας χολόστασης, κυρίως διατεταμένα χολικά αγγεία, χρωματισμό του παρεγχύματος με χολοχρωστικές και ελάχιστη φλεγμονή. Όπως δήλωσε το 1966 ο Haemmerli: «χολόσταση είναι κλινικά διακριτή, βιοχημικά ήπια και ιστολογικά πολύ λίγο διακριτή».
Πολλές πλευρές της παθοφυσιολογίας της νόσου παραμένουν αδιευκρίνιστες και υπάρχει συζήτηση για το εάν η κατάσταση είναι φυσιολογική ή παθολογική. Η νόσος έχει συσχετισθεί με HLA-A31-B8 και έχει προταθεί και μία επικρατούσα κληρονομικότητα κατά Mendel. Γενετικοί παράγοντες επίσης έχουν υποστηριχθεί από επιδημιολογικές μελέτες, με ένα θετικό οικογενειακό ιστορικό στο 50% των περιπτώσεων και υπάρχει επίσης η νόσος στις δίδυμες κυήσεις. Τα οιστρογόνα έχουν αλληλεπίδραση στη διάχυση των υγρών κατά μήκος των μεμβρανών των καναλίσκων στο ηπατοκύτταρο και επομένως στην έκκριση των ηπατικών χολικών οξέων. Τα προγεσταγόνα ελαττώνουν την ηπατική γλυκουρονυλτρανσφεράση και επομένως ελαττώνουν την κάθαρση των οιστρογόνων και ενισχύουν την δράση τους.
Επομένως έχει θεωρηθεί ότι «προδιαθετιμένες» γυναίκες μπορεί να έχουν μεταβάλει τον μεταβολισμό των οιστρογόνων στο ήπαρ, οδηγώντας σε ελαττωμένο όγκο χολικών και απέκκριση αυτών των ουσιών. Εάν οι αναφερθείσες αυτές ανωμαλίες είναι τα αίτια ή το αποτέλεσμα της χολόστασης, αυτό είναι άγνωστο. Αυτές οι αλλοιώσεις μπορεί να παίξουν ένα ρόλο στην υψηλή επίπτωση των χολόλιθων στις γυναίκες που έχουν το νόσημα. Δεν υπάρχει κίνδυνος για τις μητέρες που έχουν το νόσημα, εκτός αυτού που σχετίζεται με την ανεπάρκεια της vit-K στις σοβαρές περιπτώσεις (ενδομήτρια και ενδοκρανιακή αιμορραγία). Οι κίνδυνοι για το έμβρυο περιλαμβάνουν αυξημένη πιθανότητα για εμβρυϊκό stress, νεκρό έμβρυο και πρόωρο τοκετό. Εξέταση του πλακούντα συχνά αποκαλύπτει μη ειδικές ανωμαλίες (εκφυλιστικές αλλοιώσεις, εμφράγματα, οιδηματώδεις λάχνες), που μπορεί να συμβάλουν στην υποξυγοναιμία του εμβρύου.
Ο κνησμός συνυπάρχει με ήπια χολόσταση και απαντά στα απλά αντικνησμώδη μαλακτικά, στα μπάνια και τα τοπικά αντικνησμώδη. Η S-δενοσυλ-L-μεθειονίνη έχει φανεί ότι έχει ωφέλιμη επίδραση και στο κνησμό και στις βιοχημικές ανωμαλίες, στους ασθενείς με ήπια νόσο. Οι πιο σοβαρές περιπτώσεις έχουν θεραπευθεί με ιοντοανταλλακτικές ρητίνες, όπως χολεστυραμίνη ή ουρσοδεσοξυχολικό οξύ ή UVB, με ποικίλα αποτελέσματα. Η χολεστυραμίνη χρειάζεται να χορηγηθεί για αρκετές ημέρες πριν βελτιωθεί ο κνησμός και δεν επιδρά στις βιοχημικές ανωμαλίες της νόσου. Το ουρσοδεσοξυχολικό οξύ δίνεται μεν σε δόση 15mg/kg την ημέρα για 3 εβδομάδες και ελέγχει τόσο τον κνησμό όσο και τις βιοχημικές ανωμαλίες και μπορεί να ελαττώσει τον κίνδυνο για αρνητική επίδραση στο έμβρυο. Άλλοι συγγραφείς έχουν επιτυχώς θεραπεύσει σοβαρή χολόσταση της κύησης με per os κορτικοειδή. Εάν η νόσος διαρκεί αρκετές εβδομάδες, η απορρόφηση της vit-K μπορεί να διαταραχθεί, οδηγώντας σε παράταση του χρόνου προθρομβίνης. Έτσι πρέπει να παρακολουθείται ο χρόνος προθρομβίνης και να χορηγείται ενδομυϊκά vit-Κ, εάν απαιτείται.

Ειδικές δερματοπάθειες της κύησης
Οι ειδικές δερματοπάθειες της κύησης περιλαμβάνουν αυτές τις νόσους του δέρματος που οφείλονται αποκλειστικά στην κύηση ή στα προϊόντα της σύλληψης.
Ο έρπης της κυήσεως (γνωστός και ως πεμφιγοειδές της κυήσεως) είναι η πλέον καλά καθορισμένη δερματοπάθεια της κύησης και η πιο σημαντική για να διαγνωσθεί. Η επίπτωση της νόσου στη Βόρεια Αμερική εκτιμάται σε 1 στις 50.000 κυήσεις και στη Μεγάλη Βρετανία 1 στις 40.000 κυήσεις. Η νόσος τυπικά αναπτύσσεται στη διάρκεια του 2ου ή 3ου τριμήνου (μέσος χρόνος έναρξης 21η εβδομάδα), αλλά έχει αναφερθεί και στο 1ο τρίμηνο. Ξεκινά με ξαφνική εμφάνιση έντονων κνησμωδών κνιδωτικών βλαβών στην κοιλιά, στις μισές από τις περιπτώσεις. Οι βλάβες εξελίσσονται ταχέως σε γενικευμένο πομφολυγώδες εξάνθημα, που δεν προσβάλλει πρόσωπο, βλεννογόνους, παλάμες και πέλματα. Η κλινική παρουσίαση και πορεία είναι ποικιλλοσύνθετες. Η νόσος συχνά υποχωρεί τελείως προς το τέλος της κύησης και κάνει νέα έξαρση στο τοκετό. Επιδείνωση στον τοκετό ή αμέσως μετά είναι κλασική και συμβαίνει στο 75% των περιπτώσεων.
Οι πιο πολλοί ασθενείς έχουν ως εμπειρία αυτόματη υποχώρηση μέσα σε εβδομάδες έως μήνες μετά τον τοκετό. Σε δύο περιπτώσεις, μία ανθεκτική μετά τον τοκετό πορεία και μία μετατροπή σε πομφολυγώδες πεμφιγοειδές έχουν αναφερθεί. Έχει επίσης συμβεί υποτροπή με την έμμηνο ρύση ή με ακόλουθη λήψη per os αντισυλληπτικών. Η νόσος μπορεί να είναι λιγότερο σοβαρή σε επόμενες κυήσεις και έχουν αναφερθεί και επόμενες κυήσεις ελεύθερης νόσου. Το πεμφιγοειδές της κυήσεως έχει συσχετισθεί με αυτοάνοσα νοσήματα, ειδικά με νόσο του Graves. Έχουν αναφερθεί αυξημένα στον ορό αντιθυρεοειδικά αντισώματα και αντιτοιχωματικά του στομάχου καθώς είναι αυξημένες και οι ανοσοαντιδρώσες ουσίες της οξείας φάσης. Η ηωσινοφιλία και το επίπεδο των αντισωμάτων έναντι της ζώνης της βασικής μεμβράνης δεν σχετίζονται με την σοβαρότητα της νόσου. Η ιστολογική εξέταση δείχνει μία υποεπιδερμιδική φυσαλίδα με περιαγγειακή διήθηση από λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα, ή μία μη ειδική, μικτή κυτταρική διήθηση με πολυάριθμα ηωσινόφιλα. Ο άμεσος ανοσοφθορισμός σε δέρμα γύρω από την βλάβη δείχνει εναπόθεση C3 με ή χωρίς IgG σε γραμμική ζώνη κατά μήκος της βασικής μεμβράνης, που είναι χαρακτηριστικό της νόσου. Στη τεχνική διαχωρισμού του δέρματος σε NaCl, τα αντισώματα δεσμεύονται στην οροφή της πομφόλυγας. Ο έμμεσος ανοσοφθορισμός είναι εν γένει αρνητικός, αλλά ίσως να δείχνει την ικανότητα να δεσμεύει το συμπλήρωμα στη ζώνη της βασικής μεμβράνης. Το πεμφιγοειδές της κύησης είναι η μόνη ειδική δερματοπάθεια της κύησης με γνωστή αιτιολογία. Από το τέλος της δεκαετίας του 1970 είχε επικεντρωθεί το ενδιαφέρον στο αυτοάνοσο χαρακτήρα της νόσου και η προσπάθεια έρευνας εστίασε στο προσδιορισμό του παράγοντα στον ορό, ο οποίος ανιχνεύεται πάνω στη βασική μεμβράνη.
Ο άμεσος ανοσοφθορισμός δείχνει IgG εναποθέσεις στο 25% των περιπτώσεων, αλλά σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις ο έμμεσος είναι θετικός για IgG όταν προστίθεται συμπλήρωμα. Το αντίσωμα ανήκει στη IgG1 υπόταξη και το αντιγόνο είναι μία πρωτεΐνη 180-Kd (BPAg2). Η χαρτογράφηση των επιτόπιων έχει δείξει ότι HG-αυτοαντισώματα δεσμεύουν μία κοινή αντιγονική θέση μέσα στο μη κολλαγόνο τμήμα (NC16A) του διαμεμβρανικού αντιγόνου 180-Kd HG. Τα HG αντισώματα στον ορό ενεργοποιούν το συμπλήρωμα μέσω της κλασικής οδού, με επακόλουθη την χημειοταξεία των ηωσινόφιλων και τη αποκοκκίωση αυτών, η οποία διασπά την ένωση ανάμεσα στην επιδερμίδα και το χόριο. Παρόλα αυτά οι τίτλοι Ab και ο άμεσος ανοσοφθορισμός για C3 μπορεί να παραμένουν θετικοί ακόμα και μετά την εξαφάνιση των βλαβών στο δέρμα, θέτοντας την άποψη ότι, παράγοντες άλλοι εκτός του αντισώματος εναντίον του BPAG2 μπορεί να συμμετέχουν στο σχηματισμό της πομφόλυγας στη νόσο αυτή.
Συνυπάρξεις με HLA αντιγόνα DR3 (61%-80%), DR4 (52%) ή και τα δύο (43%-50%) έχουν αναφερθεί. Επιπλέον, το DR3 βρέθηκε σε δέσμευση αντίστροφη με το C4-null αλλήλιο, με επόμενη την αύξηση του αλληλίου αυτού. Το εντυπωσιακό εύρημα των anti-HLA αντισωμάτων σΥ όλα τα άτομα με ιστορικό πεμφιγοειδούς της κυήσεως έθεσε την άποψη σχετικά με πιθανή ανοσολογική προσβολή εναντίον αντιγόνων του πλακούντα κατά τη διάρκεια της κύησης. Το HG αντίσωμα βρέθηκε να είναι καθηλωμένο στη βασική μεμβράνη του αμνιακού σάκου και επίσης βρέθηκε μία υψηλότερη συχνότητα του μείζονος συστήματος ιστοσυμβατότητας τύπου ΙΙ (των αντιγόνων του) μέσα στο λαχνώδες στρώμα των χορειακών λάχνων, συνυπάρχουσα με αυξημένο αριθμό λεμφοκυττάρων. Αυτά τα ευρήματα στηρίζουν την υπόθεση ότι η νόσος οφείλεται σε ανοσολογική απάντηση έναντι τύπου ΙΙ αντιγόνων του πατρικού απλότυπου στη πλακουντιακή βασική μεμβράνη, η οποία απάντηση εμφανίζει διασταυρωμένη αντίδραση με το δέρμα.
Η διαφορική διάγνωση του πεμφιγοειδούς της κύησης περιλαμβάνει την αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, το φαρμακευτικό εξάνθημα και το πολύμορφο εξάνθημα της κυήσεως. Είναι δύσκολο να ξεχωρίσεις τις προπομφολυγώδεις κνιδωτικές βλάβες της νόσου από τις κνιδωτικές βλάβες του πολυμόρφου της κυήσεως, αλλά οι δύο νόσοι έχουν διαφορετική κλινική πορεία και μπορεί να διακριθούν με τον ανοσοφθορισμό. Ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας στο πεμφιγοειδές της κύησης είναι συστηματικά κορτικοειδή. Οι πιο πολλοί ασθενείς ανταποκρίνονται σε 0,5mg/kg πρεδνιζόνης καθημερινά. Δόσεις υψηλότερες των 80mg καθημερινά δίνονται σε εξαιρετικές περιπτώσεις, αν και δόσεις έως 180mg έχουν δοθεί. Επειδή οι εξάρσεις μετά τον τοκετό είναι συχνές, μερικοί συγγραφείς προτιμούν αύξηση στη δόση των στεροειδών προσωρινά στη πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό. Μερικοί ασθενείς με ήπια προπομφολυγώδη μορφή μπορεί να απαντήσουν στα τοπικά κορτικοειδή σε συνδυασμό με συστηματικό αντισταμινικό κατάλληλο για την κύηση. Εναλλακτικά στα συστηματικά κορτικοειδή (δαψόνη, σουλφαπυριδίνη, πυριδοξίνη ή κυκλοσπορίνη) ή πρόσθετα βοηθητικά όπως μεθοτρεξάτη, αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη ή χρυσός έχουν δοκιμασθεί. Κανένα, με την εξαίρεση της κυκλοσπορίνης, δεν είναι χρήσιμο πριν τον τοκετό. Έχουν αναφερθεί μικτά αποτελέσματα σχετικά με τη χρήση τους σε μη νοσηλευόμενους ασθενείς μετά τον τοκετό. Η δαψόνη τώρα αντενδείκνυται γιατί είναι αναποτελεσματική και μπορεί να προκαλέσει αιμολυτική νόσο στο νεογνό. Η πυριδοξίνη παρομοίως δεν βοηθά. Μπορεί να δοκιμασθεί πλασμαφαίρεση σε σοβαρές περιπτώσεις.
Η ριτοδρίνη, ένας β-αγωνιστής που δόθηκε για πρόωρο τοκετό, ήταν επιτυχής σε μία ασθενή. Η χημική ωοθηκεκτομή με γκοσερεζίνη ήταν αποτελεσματική σε μία περίπτωση σοβαρής μακρόχρονης νόσου. Πρόωρος τοκετός μπορεί να απαιτηθεί σε πολύ ανθεκτικές περιπτώσεις. Δεν υπάρχει μητρικός κίνδυνος στη νόσο, άλλος από την αιτίαση των συμπτωμάτων. Αυξημένος κίνδυνος για νόσο Graves και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα έχει αναφερθεί σε ασθενείς με τη νόσο.
Επίσης έχει αναφερθεί νεογνική μορφή της νόσου σε ένα ποσοστό έως 10%, αλλά η νόσος είναι ήπια και αυτοπεριοριζόμενη. Οι πιο πολλές μελέτες δείχνουν μία τάση για μικρά για την ηλικία κυήσεως νεογνά και προωρότητα, τα οποία δεν επηρεάζονται από τη χρήση συστηματικών κορτικοειδών. Παρόλα αυτά δεν υπάρχει αύξηση στην εμβρυϊκή θνητότητα ή θνησιμότητα.

ΚΝΙΔΩΤΙΚΕΣ ΚΝΗΣΜΩΔΕΙΣ ΒΛΑΤΙΔΕΣ & ΠΛΑΚΕΣ της ΚΥΗΣΗΣ
Η νόσος αυτή είναι η πιο συχνή από τις δερματοπάθειες της κύησης, προσβάλλοντας 1 στις 130 έως 300 εγκύους. Πολλά διαφορετικά ονόματα έχουν δοθεί, ανάμεσά τους «τοξικό ερύθημα της κύησης», «αργή κνήφη της κύησης», «τοξαιμικό εξάνθημα της κύησης» και «πολύμορφο εξάνθημα της κύησης». Η ορολογία είναι σε σύγχυση ως αποτέλεσμα της ποικίλης κλινικής παρουσίασης της νόσου. Ο όρος κνησμώδεις κνιδωτικές βλατίδες και πλάκες επινοήθηκε από τους Lawley και συν., που παρουσίασαν ένα ειδικό κνησμώδες εξάνθημα σε 7 εγκύους.
Το πολύμορφο εξάνθημα της κυήσεως απαντά κλασικά στις πρωτοτόκους στο 3ο τρίμηνο της κύησης (μέση έναρξη 35η εβδομάδα) ή περιστασιακά μετά τον τοκετό και συνήθως δεν υποτροπιάζει στις επόμενες κυήσεις ή με τη λήψη per os αντισυλληπτικών.
Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, έχει συμβεί εμφάνιση στην ίδια οικογένεια. Η μέση διάρκεια του εξανθήματος είναι 6 εβδομάδες, παρότι είναι σπάνια σοβαρό για περισσότερο από μία εβδομάδα. Το εξάνθημα συνήθως αρχίζει στις ραβδώσεις (ραγάδες) της κοιλίας και αφήνει άθικτη την περιομφαλική χώρα. Το εξάνθημα είναι πολύμορφο, πιο συχνά με ερυθηματώδεις κνιδωτικές βλατίδες και πλάκες, αλλά περιστασιακά με φυσαλίδες, πορφυρές, δίκην στόχου βλάβες ή πολυκυκλικές. Το εξάνθημα κατόπιν απλώνεται μέσα σε λίγες ημέρες και προσβάλλει τους μηρούς των γλουτών, το στήθος και τους βραχίονες. Το πρόσωπο, οι παλάμες και τα πέλματα συνήθως δεν προσβάλλονται. Όταν η νόσος είναι διάχυτη θυμίζει τοξικό ερύθημα. Καθώς υποχωρεί, μπορεί να προσλάβει μία εκζεματοειδή εμφάνιση. Η ιστολογική εξέταση δείχνει μία σπογγωτική δερματίτιδα, με περιαγγειακή ή στο άνω χόριο φλεγμονώδη διήθηση. Μπορεί να συμβαίνουν εστιακές επιδερμιδικές αλλοιώσεις όπως παρακεράτωση, εξωκύττωση και ήπια ακάνθωση. Υπάρχει εντυπωσιακός αριθμός ηωσινόφιλων και είναι δύσκολη η διάκριση από την πρώιμη φάση του πεμφιγοειδούς της κύησης.
Ορολογικές και ανοσολογικές εξετάσεις είναι αρνητικές και βοηθούν στην διάκριση από το πομφολυγώδες της κύησης. Επίσης, έχουν αναφερθεί σε ορισμένες περιπτώσεις αμφίβολα ευρήματα εναπόθεσης C3 στο τοίχωμα των αγγείων και γραμμική ή κοκκιώδης εναπόθεση C3 στη δερμοεπιδερμιδική συμβολή. Ο Zurn και συν. ανέφεραν κυκλοφορούντα IgM αντισώματα έναντι ζώνης βασικής μεμβράνης, σε 5 ασθενείς με τη νόσο, όμως αυτό έχει αμφισβητηθεί.
Η αιτία της νόσου δεν είναι εξακριβωμένη. Οι ορολογικές εξετάσεις και ο άμεσος ανοσοφθορισμός είναι αρνητικοί, και δεν έχουν βρεθεί ανοσολογικές αλλοιώσεις. Συσχέτιση με προεκλαμψία, αυτοάνοσες διαταραχές ή πομφολυγώδες της κυήσεως δεν έχουν αναφερθεί. Ορμονικές διαταραχές δεν έχουν σταθερά αναφερθεί. Ο Vaughan Jones και συν. πρόσφατα ανέφεραν μία ελάττωση στη κορτιζόνη του ορού σε ασθενείς με τη νόσο. Ο ρόλος των οιστρογόνων ή της προγεστερόνης ή και των δύο έχει συζητηθεί σε μία ασθενή που είχε επίμονο κνησμό στη διάρκεια δίμηνου θηλασμού και επί 9 συνεχών περιόδων (εμμήνου ρύσεως) και σε δύο ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια κνίδωσης στη διάρκεια του θηλασμού. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν ότι ταχεία διάταση του κοιλιακού τοιχώματος στις πρωτότοκες μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο συνδετικό ιστό, στις ραβδώσεις και να πυροδοτήσει την φλεγμονώδη απάντηση που απαντά στη νόσο.
Μελέτες που υποστηρίζουν αυτή την υπόθεση δείχνουν ότι η νόσος σχετίζεται με την ανώμαλη απόκτηση βάρους από τη μητέρα και το έμβρυο, όπως και στη δίδυμο κύηση. Άλλοι συγγραφείς θεώρησαν ότι στη διάρκεια της ωρίμανσης του πλακούντα στο τρίτο 3μηνο, μία ουσία απελευθερώνεται στην κυκλοφορία της μητέρας και αυτή πυροδοτεί το πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών. Πρέπει να λαμβάνεται βιοψία για να γίνει άμεσος ανοσοφθορισμός, έτσι ώστε να διακριθεί η νόσος από την κνιδωτική μορφή του πεμφιγοειδούς της κύησης. Φαρμακευτικά εξανθήματα επίσης πρέπει να αποκλεισθούν. Τα ιογενή εξανθήματα συνήθως συνοδεύονται από τα σχετικά συμπτώματα. Η νόσος διακρίνεται από την κνησμώδη θυλακίτιδα της κύησης, με βάση τα επιμέρους στοιχεία των βλαβών και τα ιστολογικά ευρήματα της δεύτερης. Η κνήφη της κύησης ξεκινά νωρίτερα στην κύηση, δεν έχει κνιδωτικές βλάβες, επιμένει σε όλη την κύηση και μπορεί να επανέλθει στις επόμενες κυήσεις. Η διαφορική διάγνωση ανάμεσα στη νόσο και την ενδοηπατική χολόσταση είναι δυνατή με τη λήψη λεπτομερούς κλινικού ιστορικού, απουσία πρωτοπαθών βλαβών στο δέρμα και ορολογικών ευρημάτων στην ενδοηπατική χολόσταση, η οποία και υποτροπιάζει στις επόμενες κυήσεις.
Η κατάσταση δεν βλάπτει το έμβρυο και τη μητέρα, αλλά ο κνησμός είναι σοβαρός και δύσκολα υποχωρεί. Η μητέρα πρέπει να διαβεβαιώνεται ότι το έκζεμα θα υποχωρήσει μετά τον τοκετό. Με βάση ότι το νόσημα είναι αυτοπεριοριζόμενο απαιτείται συνήθως συμπτωματική θεραπεία. Τοπικοί αντικνησμώδεις παράγοντες (μενθόλη, δοξεπίνη), αντιϊσταμινικά και τοπικά κορτικοειδή συνήθως ελέγχουν τον κνησμό. Μία βραχεία χορήγηση πρεδνιζόνης από το στόμα είναι αποτελεσματική και ασφαλής σε σοβαρές περιπτώσεις. Πολλοί έχουν επιτυχώς θεραπεύσει αρκετούς ασθενείς με τη νόσο, χρησιμοποιώντας UVB. Πρόωρος τοκετός σε περιπτώσεις μη υποχωρούντος κνησμού έχει συζητηθεί.

Κνήφη της Κύησης
Ο όρος κνήφη της κύησης περιλαμβάνει τους όρους «κνήφη της κύησης του Besnier», «κνήφη πρώιμη του νοσογόνου της κύησης», και «βλατιδώδης δερματίτις του Spangler». Αυτές οι καταστάσεις έχουν μεγάλη κλινική επικάλυψη και η παθογένεια δεν έχει προσδιορισθεί σε καμία από αυτές. Έχει αμφισβητηθεί εάν η «γραμμική IgM δερματοπάθεια της κύησης» που έχει περιγραφεί από Alcalay και συν. θα πρέπει να ταξινομηθεί ως ξεχωριστή οντότητα, ή ότι είναι μία ποικιλία της νόσου αυτής ή του πολύμορφου εξανθήματος της κύησης. Η επίπτωση της κνήφης της κύησης είναι 1 στις 300 κυήσεις. Η κνήφη της κύησης έχει αναφερθεί σε όλα τα τρίμηνα αυτής. Οι βλάβες αποτελούνται από ερυθηματώδεις βλατίδες και οζίδια στις εκτατικές επιφάνειες των άκρων και περιστασιακά στην κοιλιά, παρόμοιες με εκείνες της οζώδους κνήφης στις μη έγκυες γυναίκες. Μπορεί να είναι με εφελκίδα ή με εκδορές. Η νόσος διαδράμει μία παρατεταμένη πορεία στην κύηση και μπορεί να διαρκέσει εβδομάδες έως μήνες μετά την κύηση. Υποτροπή στη διάρκεια των επόμενων κυήσεων είναι δυνατή. Τα αποτελέσματα από τα ορολογικά τεστ είναι φυσιολογικά και τα ιστολογικά ευρήματα είναι μη ειδικά, δείχνοντας μία χρόνια φλεγμονώδη κυτταρική διήθηση στο άνω χόριο, με περιστασιακές επιδερμιδικές αλλοιώσεις. Ο άμεσος ανοσοφθορισμός είναι αρνητικός. Η αιτία της κνήφης της κύησης είναι άγνωστη. Η νόσος μπορεί να σχετίζεται με ατοπική προδιάθεση ή με ενδοηπατική χολόσταση, ή και τα δύο. Αρκετοί ασθενείς έχουν αυξημένη την IgE στον ορό, που είναι συμβατή με τη θεωρία ότι η νόσος έρχεται ως αποτέλεσμα του κνησμού της κύησης, σε γυναίκες με ατοπική προδιάθεση. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει άλλες ειδικές δερματοπάθειες της κύησης και κνησμώδεις δερματοπάθειες άσχετες με αυτήν.
Δείγματα από αρθρόποδα, ψώρα και φαρμακευτικά εξανθήματα πρέπει να αποκλεισθούν. Η θεραπεία είναι σχεδιασμένη για να βελτιώνει τα συμπτώματα με ήπιας ισχύος τοπικά κορτικοειδή και αντιϊσταμινικά. Η πρόγνωση για τη μητέρα και το έμβρυο είναι εξαιρετική, το βάρος γέννησης φυσιολογικό και συνήθως η νόσος υφίεται τελείως μετά τον τοκετό.

Κνησμώδης θυλακίτις της κύησης
Η κνησμώδης θυλακίτις της κύησης πρωτοπεριγράφηκε από τον Zoberman και Farber το 1981. Οι συγγραφείς ανέφεραν ένα κνησμώδες εξάνθημα σε 6 εγκύους που υποχώρησε αυτόματα στον τοκετό ή στη μετά τον τοκετό περίοδο. Οι βλάβες ήταν γενικευμένες ερυθηματώδεις, θυλακικές βλατίδες που εμφανίσθηκαν από τον 3ο έως 9ο μήνα της κύησης (Εικ. 12). Δεν υπήρξε πρόβλημα στη μητέρα ή το έμβρυο, με την εξαίρεση μίας μελέτης που έδειξε ελάττωση του βάρους γέννησης του εμβρύου. Τα ιστολογικά ευρήματα είναι εκείνα μίας άσηπτης θυλακίτιδας και ο άμεσος ανοσοφθορισμός είναι αρνητικός. Στο πρωτότυπο άρθρο του Zoberman και Farmer, έχουν γίνει διάφορες αναφορές περιστατικών.
Η νόσος φαίνεται να είναι πιο συχνή απΥ ότι πιστεύεται και είναι πιθανόν αρκετές περιπτώσεις να έχουν διαγνωσθεί λάθος, ως μικροβιακή θυλακίτις. Η διαφορική διάγνωση της νόσου περιλαμβάνει μία λοιμώδη θυλακίτιδα και μία ειδική δερματοπάθεια της κύησης. Καλλιέργεια και ειδικές χρώσεις μπορεί να αποκλείσουν τις μικροβιακές θυλακίτιδες. Η προέλευση της νόσου παραμένει άγνωστη. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν τη νόσο ως έναν ακόμη τύπο θυλακίτιδας από κορτικοειδή. Δεν υπάρχει ένδειξη κάποιας ανοσολογικής ή ορμονολογικής διαταραχής στη νόσο. Σε μία ασθενή τα ορμονικά επίπεδα ήταν φυσιολογικά για την ηλικία κύησης, σε άλλη βρέθηκαν αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων. Έχει επίσης αναφερθεί συνύπαρξη με ενδοηπατική χολόσταση. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν ότι το νόσημα αυτό και η κνήφη της κύησης πρέπει να περιλαμβάνονται στο φάσμα του πολυμόρφου εξανθήματος της κύησης. Παρότι το εξάνθημα είναι κατΥ εξοχήν ασυμπτωματικό και συνήθως υποχωρεί μετά τον τοκετό, μερικοί συγγραφείς έχουν επιτυχώς θεραπεύσει ασθενείς με τοπικά κορτικοειδή, υπεροξείδιο του βενζολίου ή με υπεριώδη Β ακτινοβολία.

ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΑΣΘΕΝOΥΣ με ΔΕΡΜΑΤOΠΑΘΕΙΑ ΚΥΗΣΗΣ
Ένα λεπτομερές ιστορικό, ιατρικό ατομικό αναμνηστικό και φυσική εξέταση, είναι υποχρεωτικά για σωστή διάγνωση και θεραπεία. Ο ιατρός πρέπει να ρωτήσει για την ηλικία κύησης, για το σύντροφο, για πιθανότητα δίδυμης κύησης, για δερματοπάθειες σε προηγούμενες κυήσεις, καθώς να πάρει και οικογενειακό ιστορικό για τα νοσήματα αυτά. Η διάρκεια του εξανθήματος και τα συμπτώματα πρέπει να γίνουν σαφή. Πρέπει επίσης ο κλινικός να ρωτήσει για διαιτητικές συνήθειες, για ιστορικό ατοπίας, νοσήματα κολλαγόνου, αυτοάνοσα νοσήματα και πρόσφατη λήψη φαρμάκων. Η φυσική εξέταση πρέπει να εστιασθεί στην κατανομή και τη μορφολογία των βλαβών. Συμμετοχή των ραγάδων συμβαίνει στο πολύμορφο της κυήσεως αλλά όχι σε άλλο. Οζώδεις βλάβες στα άκρα απαντούν κυρίως στην κνήφη της κύησης, ενώ θυλακική κατανομή αφορά την κνησμώδη θυλακίτιδα.
Κνιδωτικές βλάβες απαντούν σε πολύμορφο κύησης ή στον έρπητα της κυήσης, ενώ φυσαλλιδώδεις βλάβες στον έρπητα της κύησης, στον απλό έρπητα και στο ζωστήρα, στο έκζεμα και περιστασιακά στο πολύμορφο της κύησης. Εργαστηριακός έλεγχος πρέπει να γίνεται σύμφωνα με τα κλινικά ευρήματα. Οι περισσότεροι συγγραφείς υποστηρίζουν λήψη βιοψίας δέρματος και τον άμεσο ανοσοφθορισμό προς αποκλεισμό του έρπητα της κύησης. Λόγω κλινικής αλληλεπικάλυψης ανάμεσα στις δερματοπάθειες της κύησης αφΥενός και του κινδύνου για το έμβρυο στην ενδοηπατική χολόσταση αφΥετέρου, μερικοί συγγραφείς υποστηρίζουν έναν εργαστηριακό έλεγχο ρουτίνας σε όλες τις κνησμώδεις δερματοπάθειες που να περιλαμβάνει τρανσαμινάσες, ολικά χολικά άλατα, καθώς και άμεσο ανοσοφθορισμό. Άλλοι συγγραφείς διαφωνούν λόγω του κόστους των εξετάσεων. Η ιστολογική και ορολογική διερεύνηση πρέπει να γίνονται όταν η διάγνωση είναι υπό αμφισβήτηση, παρά τη λήψη λεπτομερούς ιστορικού και πλήρους φυσικής εξέτασης.

ΗΟΜΕPAGE